论著
陈婧祎，王增金，索金宁，姜路路，邱晓菲，许琳，赵秀兰
目的 观察1-溴丙烷（BP）的中枢神经毒性，从神经炎症角度探索依达拉奉（Edv）的保护机制。方法 成年雄性Wistar大鼠每天ig给予BP 800 mg•kg-1制备模型，4 h后分别ip 给予Edv 1，3和5 mg•kg-1，连续12 d。自给药第7 天采用Morris 水迷宫首先进行连续5 d 的定位航行实验，检测大鼠的逃避潜伏期和游泳总距离；第6 天进行空间探索实验，测定大鼠穿越原平台位置的次数，评价空间记忆能力。行为学实验结束后，每组随机取4只大鼠制作全脑冰冻切片，进行尼氏染色和免疫组化染色，另8只大鼠分别采用ELISA和硝酸还原酶法检测大鼠大脑前额叶皮质肿瘤坏死因子α（TNF-α）和一氧化氮（NO）含量。结果 Morris水迷宫实验结果显示，定位航行实验第2～5 天BP 800 mg•kg-1组大鼠的逃避潜伏期分别比正常对照组增加了60.8%，81.9%，124.0%和323.3%，游泳总距离增加47.0%，66.4%，106.0%和277.6%（P<0.05，P<0.01）；空间探索实验中，BP 组大鼠穿越平台次数也较正常对照组明显减少（P<0.01）；病理形态学观察发现，BP 组大鼠大脑前额叶皮质小胶质细胞激活明显，神经元丢失；大脑组织中NO 和TNF-α 含量分别比正常对照组增加147.6%（P<0.05）和18.7%（P<0.01）。给予BP 同时给予不同剂量的Edv，其中Edv 5 mg•kg-1组大鼠第4 天和第5 天的逃避潜伏期分别比BP 组减少38.4%和44.3%（P<0.01），游泳总距离减少34.5%和43.3%（P<0.05，P<0.01）；同时给予Edv 组大鼠大脑前额叶皮质小胶质细胞活化和神经元丢失明显减轻，NO及TNF-α 含量也明显降低，Edv 1，3 和5 mg•kg-1组NO 分别降低53.8%，55.4%和59.8%，TNF-α 分别降低12.2%，15.8%和22.2%（P<0.05，P<0.01）。结论 Edv可能通过抑制脑内炎症减轻BP的中枢神经毒性。
