中国药理学与毒理学杂志

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2015, 29(5): 0-4.

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热烈祝贺中国药理学会成立30周年

2015, 29(5): 1-1.

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其他

《中国药理学与毒理学杂志》自2016年起改为月刊

2015, 29(5): 1-1.

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国际组织贺信

国际药理学联合会(IUPHAR)贺信

S. J. Enna, Michael Spedding, Petra Thǖrmann

2015, 29(5): 657-657.

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国际组织贺信

亚洲太平洋地区药理学家联盟(APFP)贺信

Samuel H. H. Chan

2015, 29(5): 658-658.

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情系学会

继承发展融汇贯通科学创新服务人民

杜冠华

2015, 29(5): 659-661. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.001

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情系学会

亲历中国药理学会30年

林志彬

2015, 29(5): 662-664. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.002

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情系学会

铭记中国药理学会发展历程,怀念老一辈药理学家,沿着他们开辟的药理学道路阔步前进

张均田

2015, 29(5): 665-673. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.003

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情系学会

回顾筹办中国药理学会成立艰辛而顺畅的经历

王浴生

2015, 29(5): 674-675. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.004

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情系学会

我的药理学毒理学研究生涯

宋书元

2015, 29(5): 676-677. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.005

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情系学会

中国药理学会成立30周年祝词

刘干中

2015, 29(5): 678-678. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.006

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情系学会

敬贺中国药理学会成立30周年及其卓越成就,思念老一辈药理学家

金有豫

2015, 29(5): 679-679. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.007

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情系学会

缅怀药理学界三位老前辈

胥彬

2015, 29(5): 680-681. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.008

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情系学会

中国药理学会成立30周年有感

王永铭

2015, 29(5): 682-682. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.009

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情系学会

祝贺与感想

包定元

2015, 29(5): 683-683. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.010

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情系学会

中国药理学会——药理学工作者之家

曾繁典

2015, 29(5): 684-685. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.011

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情系学会

我国药物代谢动力学研究的发展及其对创新药物研发的重要作用

刘昌孝

2015, 29(5): 686-687. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.012

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情系学会

我参与的中法药理学的学术交流

苏定冯

2015, 29(5): 688-688. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.013

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情系学会

从1985到2045,站在两个30年节点的思考

陈建国

2015, 29(5): 689-689. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.014

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情系学会

中国药理学会活动的点滴记忆

李学军

2015, 29(5): 690-691. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.015

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情系学会

我与中国药理学会

刘俊田

2015, 29(5): 692-692. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.016

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情系学会

科研创新薪火相传药理人谱写时代华章

杨宝峰

2015, 29(5): 693-693. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.017

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情系学会

愉快的回忆难忘的教诲

张岫美

2015, 29(5): 694-695. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.018

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情系学会

追逐梦想永不停歇

张永祥

2015, 29(5): 696-697. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.019

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情系学会

兴趣是科研工作者努力探索的动力

李元建

2015, 29(5): 698-698. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.020

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情系学会

药理学是中药研究的关键

吕圭源

2015, 29(5): 699-700. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.021

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情系学会

人才集聚事业发展

梅其炳

2015, 29(5): 701-702. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.022

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情系学会

在中国药理学会10年的成长体会

秦雪梅

2015, 29(5): 703-703. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.023

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情系学会

我与中国药理学会

卿晨

2015, 29(5): 704-704. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.024

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情系学会

与学会共同成长

汪晖

2015, 29(5): 705-705. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.025

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情系学会

在中国药理学会的指导和支持下看河南省药理学会的发展

王庆端

2015, 29(5): 706-707. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.026

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情系学会

中药药理是我踏入药理学大门的起点

吴春福

2015, 29(5): 708-708. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.027

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情系学会

中国药理学会是我职业生涯发展的重要平台

许建华

2015, 29(5): 709-709. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.028

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情系学会

一生有你同舟共济

张丹参

2015, 29(5): 710-710. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.029

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情系学会

继往以开来,惜当代,更须努力

张永鹤

2015, 29(5): 711-711. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.030

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情系学会

基于药理学的科学中药的研究和开发——我在国内的体会

朱依谆

2015, 29(5): 712-713. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.031

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学科发展

补益药药理学现代研究进展

陈乃宏

2015, 29(5): 714-715. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.032

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学科发展

麻醉药理学的研究进展及发展前景

戴体俊

2015, 29(5): 716-719. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.033

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学科发展

安全药理学的快速发展对创新药物研发作用巨大

李波

2015, 29(5): 720-721. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.034

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学科发展

长江后浪推前浪江山代有人才出——中国神经精神药理学的发展历程

李锦

2015, 29(5): 722-723. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.035

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学科发展

我国抗炎免疫药理学的发展与展望

李晓辉

2015, 29(5): 724-724. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.036

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学科发展

我国生化与分子药理学学科发展历程

李学军

2015, 29(5): 725-726. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.037

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学科发展

我国药物毒理学研究现状与展望

廖明阳

2015, 29(5): 727-728. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.038

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学科发展

中国药理学会教学与科普委员会的发展

娄建石

2015, 29(5): 729-731. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.039

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学科发展

与时代同步的中国心血管药理学

缪朝玉

2015, 29(5): 732-733. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.040

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学科发展

药源性疾病学研究展望

王育琴

2015, 29(5): 734-734. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.041

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学科发展

用药理实验为标尺进行测量,开拓创新,努力提高药品质量

王志斌

2015, 29(5): 735-736. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.042

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学科发展

中国临床药理学近年来研究进展和发展前景

魏伟

2015, 29(5): 737-738. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.043

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学科发展

药物临床试验及专业委员会简介

熊玉卿

2015, 29(5): 739-740. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.044

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学科发展

我国治疗药物监测发展及展望

张相林

2015, 29(5): 741-743. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.045

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学科发展

打造来华留学生(医学)教学交流的新平台

张岫美

2015, 29(5): 744-745. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.046

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学科发展

传承创新开拓前进

张永祥

2015, 29(5): 746-751. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.047

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学科发展

我国药物代谢与药代动力学学科发展与展望

张振清

2015, 29(5): 752-754. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.048

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学科发展

建模与模拟的工具:定量药理学发展历程与展望

郑青山

2015, 29(5): 755-757. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.049

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学科发展

化疗药理专业委员会的发展历程和展望

周黎明

2015, 29(5): 758-759. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.050

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学科发展

网络药理学的研究进展和发展前景

周文霞

2015, 29(5): 760-762. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.051

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学科发展

生殖药理学的回顾和进展

朱焰

2015, 29(5): 763-764. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.052

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学科发展

中国阿尔茨海默病研究进展

李林

2015, 29(5): 765-783. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.053

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中国药理学会“中国药理学发展突出贡献奖”获奖人员名单

2015, 29(5): 784-784.

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论著

氚标记盐酸川丁特罗的合成和大鼠口服后排泄动力学

张天宏, 张城, 杨翠平, 王晓英, 廖莎, 孙沐禛, 李敬来, 张振清

2015, 29(5): 785-793. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.054

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目的探讨大鼠口服放射性氚标记盐酸川丁特罗([³H]SPFF)后经尿、粪和胆汁的排泄动力学特征.方法采用化学法合成[³H]SPFF,并进行放化纯度鉴定.粪尿排泄实验观察SD大鼠经口45.5 MBq·kg^-1(1 mg·kg^-1)给药后168 h内经尿和粪累积放射性排出率.胆汁排泄实验观察胆汁引流模型大鼠给药后,72 h内胆汁累积放射性排出率.HPLC-放射性检测法鉴定单只大鼠尿和胆汁中放射性成分组成.结果化学法合成获得5 mL[³H]SPFF甲醇溶液(比活度403 GBq·g^-1),化学纯度>96%,放化纯>97%.粪尿排泄实验的结果表明,经口给药后,SD大鼠体内放射性物质经泌尿系统排出较快,168 h经尿粪累积排出率达84.74%,其中尿回收56.63%,粪回收28.10%.胆汁排泄实验显示,给药后3 d,经胆汁放射性累积排出率为29.3%.放射性组成分析结果显示,单只SD大鼠给药后72 h尿液中累积总放射性排出量占给药量的48.61%,其中原型占4.71%,产物占42.62%.72 h胆汁中累积总放射性排出量占给药量的28.14%,其中原型占9.51%,产物占18.63%.结论大鼠经口盐酸川丁特罗后吸收完全,主要经尿液以代谢物形式排泄.

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论著

边缘下皮质脑区微注射克仑特罗对线索诱导海洛因复吸的抑制作用

王益琦, 陈为升, 徐文锦, 庄丁丁, 唐甩恩, 朱华强, 赖苗军, 周文华, 刘惠芬

2015, 29(5): 794-800. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.055

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目的观察边缘下皮质(IL)脑区注射β₂肾上腺素受体激动剂克仑特罗对海洛因自身给药大鼠复吸行为的影响.方法成年雄性SD大鼠采用固定比率F1程序进行海洛因自身给药训练,每天4 h,连续14 d,建立海洛因自身给药模型.随后每天进行2 h环境消退,直至达到消退标准.每侧IL脑区微注射克仑特罗8 ng,15 min后进行线索诱导的海洛因觅药行为的测定,观察大鼠自主运动情况.行为测试结束后立即处死取脑组织,Western 蛋白印迹法检测边缘前皮质、IL、伏隔核壳部及核部脑区磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)表达水平变化.结果在线索诱导的海洛因觅药行为测试中,克仑特罗组的有效鼻触数(8±3)显著低于模型组(45±10)(P<0.01);2 h自发活动度检测中,克仑特罗组大鼠自发活动度(1557±369)和模型组(1514±264)相比无显著性差异;Western 蛋白印迹法检测显示,与模型组相比,克仑特罗组大鼠的IL和伏隔核壳部的p-CREB表达均明显减少(P<0.05),而核部的p-CREB表达显著增加(P<0.01). 结论 IL脑区微注射克仑特罗可显著抑制海洛因自身给药大鼠的复吸行为,其抑制作用可能与伏隔核壳部和核部pCREB表达改变有关.

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论著

雷公藤内酯醇对应激小鼠抑郁样行为及脑源性神经营养因子的调节作用

陈力超, 潘笑宇, 费宁, 连乐竞, 许笑笑, 吴飞燕, 潘建春

2015, 29(5): 801-807. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.056

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目的研究雷公藤内酯醇对抑郁模型小鼠抑郁样行为的改善及脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法成年雄性ICR小鼠,每天选取8种刺激中的1种进行刺激应激,每日1次,共计14 d,制备慢性不可预知应激抑郁模型.每天应激前10 min,ip给予雷公藤内酯醇 20,40,80和 160 μg·kg^-1,第15天起,给予药物处理10 min后,每天检测一个行为学指标.采用自发活动实验测定运动总路程,强迫游泳实验和悬尾实验测定累计不动时间.采用Western蛋白印迹法检测小鼠海马和前额叶中磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)和BDNF的蛋白表达.结果雷公藤内酯醇不影响小鼠的自主活动能力.慢性应激组表现出明显的抑郁样行为,给予雷公藤内酯醇80和160 μg·kg^-1 后在强迫游泳实验的不动时间分别由慢性应激组的(160±18)s下降为(102±14)s (P<0.05)和(83±14)s(P<0.01),而丙米嗪(10 mg·kg^-1)和氟西汀组(10 mg·kg^-1)分别为(77±11)s(P<0.01)和(96±9)s(P<0.01).给予雷公藤内酯醇40, 80和160 μg·kg^-1 后在悬尾实验中的不动时间分别由慢性应激组的(128±8)s下降为(93±9)s(P<0.05),(85±8)s(P<0.01)和(77±11)s(P<0.01),丙米嗪和氟西汀组分别为(64±9)s(P<0.01)和(72±6)s(P<0.01).雷公藤内酯醇80和160 μg·kg^-1组海马内p-CREB蛋白表达增加(P<0.05),前额叶内p-CREB蛋白表达亦显著性增加(P<0.05).雷公藤内酯醇80和160 μg·kg^-1组海马和前额叶中BDNF的表达显著性增加(P<0.05).结论雷公藤内酯醇对慢性不可预知应激引起的小鼠抑郁样行为有一定程度的改善作用,且这种改善作用可能与其参与调节p-CREB-BDNF通路有关.

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论著

三氧化二砷对小鼠卵母细胞线粒体DNA氧化损伤作用及其机制

张文雅, 牛志丹, 古雪岩, 张迎梅

2015, 29(5): 808-815. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.057

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目的研究三氧化二砷(As₂O₃)对小鼠卵母细胞线粒体DNA(mtDNA)的氧化损伤作用及其作用机制.方法 ① 体外实验挤压正常小鼠卵巢获取卵母细胞,培养成熟后,分为As₂O₃ 1和2μmol·L^-1单独处理组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)5 mmol·L^-1处理组、2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧基(Tempo)1 mmol·L^-1处理组、As₂O₃ 1或2μmol·L^-1+NAC 5 mmol·L^-1共处理组、As₂O₃ 1或2μmol·L^-1+Tempo 1 mmol·L^-1共处理组,培养20 h 后,收集成熟卵母细胞进行后续实验指标测定.② 体内实验雌性昆明小鼠ip 给药,分为As₂O₃ 1和2 mg·kg^-1染毒组、As₂O₃ 1或2 mg·kg^-1+NAC 200 mg·kg^-1组,每日1 次,连续60 d,椎脱臼处死取卵母细胞.2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐荧光染色检测细胞内活性氧(ROS)水平;8-羟基脱氧鸟苷酶(8-OHdG)联免疫反应检测提取mtDNA中8-OHdG含量;Western蛋白印迹法检测DNA聚合酶γ(Pol γ)和线粒体转录因子A(mtTFA)的蛋白表达;β-半乳糖苷酶(β-Gal)报告基因检测试剂盒检测溶酶体活力.结果 ① 体外实验As₂O₃单独处理组小鼠卵母细胞中ROS和8-OHdG含量升高,Polγ和mtTFA 蛋白表达水平降低(P<0.05);而As₂O₃与NAC 或Tempo 共处理组卵母细胞中ROS 含量减少,8-OHdG 水平降低,Polγ和mtTFA 蛋白表达水平显著上调(P<0.05).② 体内实验As₂O₃单独处理组小鼠卵母细胞中ROS和8-OHdG含量升高,Polγ和mtTFA 蛋白表达水平降低(P<0.05);As₂O₃与NAC 共处理组小鼠卵母细胞中ROS 含量减少,8-OHdG 水平降低,Polγ和mtTFA 蛋白表达水平提高(P<0.05).As₂O₃单独处理组体外培养的卵母细胞,β-Gal 活力显著提高(P<0.05),而As₂O₃与NAC 或Tempo 共处理组β-Gal 活力显著下降(P<0.05).体内实验各处理组β-Gal 活力无显著差异.结论砷暴露可诱导小鼠卵母细胞大量生成ROS,抑制线粒体基因组修复与复制相关因子Polγ及mtTFA的表达,同时改变溶酶体活力,最终诱发mtDNA氧化损伤.

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论著

附子对H9c2心肌细胞系线粒体的毒性作用机制

赵佳伟, 何家乐, 马增春, 梁乾德, 王宇光, 谭洪玲, 肖成荣, 汤响林, 高月

2015, 29(5): 816-824. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.058

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目的研究附子对H9c2心肌细胞的线粒体毒性作用与机制.方法附子水提取物6.25, 12.5, 25, 50和100 g·L^-1作用于H9c2细胞24 h,荧光染色和CCK-8法检测细胞存活率;附子水提取物6.25, 12.5和25 g·L^-1作用于H9c2细胞24 h,流式细胞仪检测线粒体膜电位和活性氧(ROS)生成的变化;使用相应的荧光探针,结合激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内Ca²⁺、线粒体内Ca²⁺以及线粒体内超氧化物水平的变化;萤火虫荧光素法检测细胞内ATP浓度变化;实时荧光定量PCR检测过氧化物酶体增殖活化受体共激活因子-1α(Pgc-1α), Bcl-2和Bax mRNA的表达;Western蛋白印迹法检测Pgc-1α蛋白的表达.结果附子水提取物12.5~100 g·L^-1作用于H9c2细胞,可显著抑制细胞活性(P<0.05),IC₅₀值为47.4669 g·L^-1,95%的可信限32.5997~69.1145 g·L^-1.附子水提取物25 g·L^-1处理后,ROS的荧光强度由正常对照组的204±67升高到454±78(P<0.05),线粒体超氧化物的荧光强度由5.4±1.8升高到26.8±8.5(P<0.01),线粒体膜电位由1.7±0.5下降到0.8±0.4(P<0.05),线粒体内Ca²⁺的荧光强度由3光强度由7.8±0.8升高到22.1±0.5(P<0.05),细胞内ATP浓度由(10.6±0.4)μmol·g^-1下降到(5.3±1.1)μmol·g^-1蛋白(P<0.05).实时荧光定量PCR和Western 蛋白印迹检测结果显示,与正常对照组相比,附子水提取物25 g·L^-1组Pgc-1α和Bcl-2 的mRNA表达分别由正常对照组的1.00±0.10和1.00±0.10下降到0.09±0.06(P<0.01)和0.43±0.06(P<0.01), Bax mRNA表达由1.00±0.03升高到1.17±0.06(P<0.05);Pgc-1α蛋白表达由正常对照组的0.906±0.034下降到0.541±0.003(P<0.01).结论附子对心肌细胞具有一定的线粒体毒性,其作用是多种途径共同作用的结果.附子的心肌线粒体毒性可能是附子造成心肌毒性的原因.

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论著

元胡总碱对实验性大鼠胃黏膜损伤的保护作用

陈艳, 王盛丰, 沈欢欢, 龚婷婷, 单伟光

2015, 29(5): 825-830. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.059

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目的研究元胡总碱(TARC)对实验性大鼠胃黏膜损伤的保护作用.方法利用胃黏膜下注射冰乙酸方法制备大鼠急性胃黏膜损伤模型.第2天,按照分组分别ig给予西咪替丁400 mg·kg^-1,TARC 20,40和80 mg·kg^-1,连续ig 15 d,末次给药后2 d,测定大鼠胃液分泌量及胃液总酸度;HE染色观察胃组织病理变化,计算胃黏膜损伤指数和损伤抑制率;免疫组织化学法测定胃黏膜表皮生长因子(EGF)和EGF受体(EGFR)的表达水平.结果与假手术组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤面积和损伤指数显著增加(P<0.01),提示大鼠胃黏膜损伤模型制备成功.与模型组比较,西咪替丁组和TARC 80 mg·kg^-1组分别降低胃黏膜损伤面积的39.9%和23.7%,胃黏膜损伤指数分别降低52.3%和30.5%(P<0.01),TARC 80 mg·kg^-1组与西咪替丁组比较无统计学差异.与模型组比较,西咪替丁组及TARC 40和80 mg·kg^-1组大鼠胃黏膜EGF蛋白表达分别增加81.8%,24.2%和57.6%,EGFR蛋白表达分别增加45.9,16.2%和29.7%.病理学观察发现,模型组胃黏膜脱落坏死,大量炎性细胞浸润;西咪替丁组、TARC 40和80 mg·kg^-1组胃组织病变明显改善.结论 TARC具有保护大鼠急性胃黏膜损伤的作用,其机制可能与上调胃黏膜组织中EGF和EGFR的表达有关.

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论著

胡桃醌诱导人宫颈鳞癌SiHa细胞凋亡机制

张巍, 朱文赫, 李妍, 罗军, 赵行宇, 徐俊杰, 姜艳霞, 吕士杰

2015, 29(5): 831-835. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.060

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目的探讨胡桃醌对宫颈鳞癌SiHa细胞促凋亡作用的机制,并研究其相关的信号转导通路.方法胡桃醌20 μmol·L^-1处理SiHa细胞24,48和72 h后,倒置显微镜观察细胞形态学变化,MTT法检测细胞存活.胡桃醌20 μmol·L^-1处理SiHa细胞24 h,流式细胞仪测定SiHa细胞凋亡,Western蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白BCL-2,BAX和激活型胱天蛋白酶3的表达,抑癌基因蛋白PTEN以及PI3K/AKT通路中AKT和pAKT的表达.结果与正常细胞对照组相比,胡桃醌组在24,48和72 h SiHa细胞稀疏,脱壁,变圆;细胞存活抑制率分别为43.3%,63.0%和73.1%(P<0.05,P<0.01);胡桃醌20 μmol·L^-1处理细胞24 h后,细胞早期凋亡率增高至(6.47±1.79)%(P<0.05);BCL-2蛋白表达降低53.0%,BAX和激活型胱天蛋白酶3蛋白表达分别上升85.5%及183.3%,抑癌基因蛋白PTEN表达增加75.0%,pAKT表达降低45.8%(P<0.05).结论胡桃醌可能通过上调PTEN的表达抑制PI3K/ATK通路,进而促进细胞凋亡.

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论著

全反式维A酸对小鼠胚胎腭间充质细胞成骨分化的抑制作用及其机制

陈沐, 杨旭, 李正明, 刘学, 王伟财, 黄洪章

2015, 29(5): 836-841. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.061

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目的探讨全反式维A酸(atRA)对小鼠胚胎腭间充质细胞(MEPM)成骨分化的影响及其机制.方法分离培养MEPM细胞,在成骨诱导(OM)培养基中分别加入atRA 0.1和1.0 μmol·L^-1,分别于培养1, 3, 5, 7和 9 d用MTT法测定细胞存活率,化学比色法检测碱性磷酸酶(ALP)活性.培养21 d后,Von-Kossa染色观察矿化面积比.培养9 d后,逆转录PCR(RT-PCR)检测成骨相关基因Runx2、骨桥蛋白以及骨形态发生蛋白受体(Bmpr)1b, Bmpr2和Smad5 mRNA的表达水平.结果培养9 d后,与正常对照组相比,OM及OM+atRA 0.1和1.0 μmol·L^-1组细胞存活率明显降低(P<0.05);OM组细胞ALP活性最高,OM+atRA 1.0 μmol·L^-1组ALP活性明显低于OM组(P<0.05).培养21 d后,Von-Kossa染色结果显示,OM+atRA 1 μmol·L^-1组矿化结节面积比为(3.56±1.24)%,明显低于OM组(10.33±2.29)%(P<0.05).培养9 d后,OM组的Runx2相对表达各组内最高,OM+atRA 1.0 μmol·L^-1组与其相比约下调20%(P<0.05).与正常对照组相比,OM组、OM+atRA 0.1和1.0 μmol·L^-1组骨桥蛋白mRNA表达明显升高(P<0.05).OM组的Bmpr1b mRNA表达水平为正常对照组的1.6倍,OM+atRA 1.0 μmol·L^-1组的相对表达仅为OM组的33%(P<0.05).OM+atRA 1.0 μmol·L^-1组Smad5 mRNA的表达水平明显低于OM组(P<0.05).结论 atRA能抑制MEPM的成骨分化,其作用机制可能与其下调Bmpr1b影响BMPR信号有关.

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应急处置

“天津港8·12特大爆炸事故”防化应急处置经验与启示

聂志勇, 丁日高, 王汉斌, 雍政, 樊士勇, 杨志奎, 王永安

2015, 29(5): 842-846. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.062

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"天津港8·12特大爆炸事故" 牵动着全国人民的心.灾难发生后,防化、医学、防爆等各相关专业专家和救援队伍响应国家号召,不畏艰险,群策群力,切实贯彻、落实了党中央、国务院所提出的"在后期处置中不伤一人,不出现重大次生灾害"的决策精神.为了更好地吸取教训、总结经验,本文从灾难的起因、灾难的救援与处置过程、灾难带给人们的启示及今后应对突发化学事件的建议等几个方面做了论述.

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综述

代谢性疾病对情绪和认知功能的影响及其可能机制研究进展

刘琼珍, 吕文婷, 蔡旻煊, 吴华丽, 尚靖

2015, 29(5): 847-858. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.063

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近年来,大量流行病学和动物实验研究表明,代谢性疾病如肥胖、2型糖尿病和代谢综合征对大脑功能有不良影响,会引起情绪障碍和认知损伤.代谢性疾病诱导情绪障碍和认知损伤涉及多种中枢功能异常,并与外周信号的介导密切相关.这些异常的中枢功能包括大脑萎缩和神经营养功能削弱、中枢胰岛素抵抗、中枢氧化应激、中枢瘦素抵抗、多巴胺奖赏环路失调等,外周介导信号涉及高甘油三酯/游离脂肪酸血症、炎症和下丘脑-垂体-肾上腺轴失调等.另一方面,初步研究表明,抑郁症会增加代谢性疾病发生的风险,精神应激会影响机体糖脂代谢.代谢性疾病和大脑功能的相互影响已成为科学研究的热点之一.本文重点讨论肥胖及相关的代谢性疾病诱导情绪障碍和认知损伤的可能机制.

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综述

芥子气肺损伤机制研究进展

祝筱姬, 朱双双, 钟玉绪

2015, 29(5): 859-864. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2015.05.064

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芥子气(SM)是一种亲脂糜烂性烷化剂,可通过呼吸道、角膜、皮肤等途径吸收至体内损伤全身器官.SM不仅能对DNA、蛋白质、核酸烷化产生其独有的细胞毒,而且还是一种较强的诱变原和致癌原.无论何种途径SM中毒,肺是最容易损伤的靶器官,且急性呼吸窘迫综合征和肺部感染成为SM早期致死的主要原因.本文就SM所致炎症细胞和细胞因子产生的炎症反应、多因素引发的多通路细胞凋亡失衡、细胞毒导致的DNA烷化效应和阻断细胞代谢诱发的氧化应激反应等肺损伤机制的研究现状作一概述.

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