目的 研究新型钙增敏强心剂6-［4-(4′-吡啶)氨基苯］-4，5-二氢-3(2H)哒嗪酮(MCI-154)的扩血管作用机制。方法 采用生物张力换能器及生理记录仪测定大鼠离体胸主动脉环和蜕膜胸主动脉环的收缩张力。结果 MCI-154可浓度依赖性抑制1 nmol·L-1~10 μmol·L-1去甲肾上腺素（pD2′为4.21±0.23）和80 mmol·L-1 KCl（IC50为7 μmol·L-1）引起的血管环收缩，提示其可通过抑制血管平滑肌细胞膜上受体操纵性和电压依赖性钙通道而减少胞外钙内流。在无Ca2+ K-H液中，MCI-154预处理可浓度依赖性降低3 μmol·L-1苯肾上腺素（IC50为5 μmol·L-1）及20 mmol·L-1 咖啡因（IC50为16 μmol·L-1）引起的血管环收缩张力，提示其可抑制血管平滑肌细胞胞内钙释放。在1 μmol·L-1 Ca2+溶液中，MCI-154可显著降低蜕膜血管环收缩张力（IC50为10 μmol·L-1)，提示其可降低血管平滑肌对Ca2+的敏感性。结论 MCI-154可通过抑制血管平滑肌胞外钙内流、胞内钙释放和降低其对Ca2+敏感性来降低血管平滑肌收缩张力，体外具有扩血管效应。
目的 研究在不同年龄组大鼠，激动血管紧张素Ⅱ受体(ATR) 对α1肾上腺素受体(α1-AR)介导的心肌正性变力效应的影响是否不同。方法 测定Wistar大鼠离体左心房收缩效应。结果 在3.5月龄大鼠离体左心房，血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ)0.001～30μmol·L-1未能诱导出正性变力效应。在3.5,12,18和24月龄组大鼠，苯肾上腺素(PE)引起左心房浓度依赖性正性变力效应。与3.5月龄大鼠相比，12月龄大鼠的PE累积浓度收缩效应曲线无明显变化，18和24月龄大鼠的最大收缩反应（Rmax）及pD2值均明显下降。Ang Ⅱ 100 nmol·L-1预处理30 min对3.5和12月龄大鼠左心房的PE累积浓度收缩效应曲线没有明显影响，但使18和24月龄大鼠的PE累积浓度收缩效应曲线左移，Rmax及pD2增大。结论 Ang Ⅱ不能诱导大鼠心肌正性变力效应。但随着年龄增长，心肌α1－AR反应性降低时，激动ATR可增强α1－AR介导的正性变力效应。
