中国药理学与毒理学杂志

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简报

青蒿琥酯对孕体组织的损伤

娄小娥;周慧君;黄泓忭

2001, 15(5): 398-400.

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为了探讨青蒿琥酯(Art)对胚胎发育的影响，作者观察了Art对体外培养人蜕膜细胞存活率的影响,并选用SD大鼠用DTNB直接法和TBA法测定胚胎和胎盘组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量. 结果表明，二氢青蒿素对体外培养的人蜕膜细胞有直接杀伤作用，其LC₅₀为(25.2±3.5)mg·L^-1. 大鼠于妊娠d 6～10 sc Art,末次给药后24 h，胚胎中GSH-Px活性显著降低，MDA含量显著升高(P<0.05)，并使胎盘中GSH-Px活性非常显著升高(P<0.01). 结果提示，Art能直接损伤蜕膜，破坏胚胎和胎盘的抗氧化系统的平衡状态，造成胚胎和胎盘组织的氧化损伤，最终导致胚胎吸收.

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实验方法

菜籽饼粕中有毒代谢物的改进测定方法

韩华琼;李伟格;谢发明;范理;杨向千;许慧嘉

2001, 15(5): 386-391.

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本文介绍了高分离度毛细管气相色谱-火焰离子化检测器（HRCGC-FID）监测油菜籽饼粕中3种主要毒性代谢物异硫氰酸酯（ITC）, 乙烯基噁唑烷硫酮（VTO）和腈（RCN）的改进监测方法．研究对比了国际标准化组织推荐的ISO 5504-1992和其他国家推荐的方法，作者改进的HRCGC方法更具广泛的应用范围和较高的灵敏度，能测出游离的及酶解后总的毒性代谢物．定量检测限为5～20 mg·kg^-1，所以既能测出菜籽饼粕又能测出脱毒后菜籽饼粕及饲料产品中的ITC，VTO和RCN的含量，其结果对于研究饲料蛋白原料菜籽饼粕籽的脱毒工艺的机理极为可贵.

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论著

Cl^-通道及Ca²⁺通道阻断剂对ATP触发的牛脑血管平滑肌细胞Ca²⁺内流作用的影响

宜全;关永源;贺华

2001, 15(5): 347-352.

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采用Fura-2荧光测定胞浆游离Ca²⁺浓度(［Ca²⁺］_i)变化技术,在培养的牛脑中动脉平滑肌细胞上, 观察电压依赖Ca²⁺通道(VDCC)抑制药尼莫地平,非电压依赖Ca²⁺通道（NVDCC）SK&F96365以及Cl^-通道抑制药呋塞米, 印防己毒素对ATP引起的［Ca²⁺］_i反应的影响. 实验表明ATP可使［Ca²⁺］_i呈现双相升高反应, 即快速峰相及随后持续稳定的平台相. 尼莫地平，SK&F96365及印防己毒素对ATP触发的Ca²⁺内流无明显影响,而呋塞米能呈浓度依赖性地抑制ATP触发的Ca²⁺内流.提示ATP触发的牛脑中动脉平滑肌细胞Ca²⁺内流是经SK&F96365不敏感的NVDCC,与呋塞米敏感的Cl^-通道开放有关.

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论著

乙醇对犬消化间期及餐后胃和十二指肠收缩的影响

杨春敏;毛高平;许瑞佳;张秀荣;张映辉;曹传平

2001, 15(5): 377-381.

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为了探讨饮酒引起消化不良的机理，本文应用低顺应性毛细管水灌注消化道腔内测压系统记录清醒犬胃和十二指肠收缩活动并在犬消化间期胃肠移行性复合运动（ＭＭＣ）不同时相抽取静脉血，观察胃内灌流乙醇对MMC和餐后胃肠运动的作用及血浆胃动素浓度变化. 结果表明: ①在MMCⅡ相后期从胃管内灌流15%乙醇延长了MMC周期时间，灌流乙醇后出现的MMC Ⅲ相收缩时间，振幅和动力指数明显低于正常对照灌流30%乙醇则抑制了MMC Ⅲ相出现. ②血浆胃动素随MMC不同时相呈周期性波动，血浆胃动素浓度在MMCⅢ相时最高，MMCⅠ相时最低. 在灌流15%乙醇后出现MMCⅢ相时，血浆胃动素高峰浓度降低. 灌流30%乙醇则抑制了消化间期血浆胃动素浓度高峰出现. ③在犬进餐后灌流30%乙醇明显抑制了餐后胃和十二指肠的收缩活动. 因此，胃内灌流乙醇减弱了犬消化间期和餐后胃和十二指肠的收缩，血浆胃动素释放减少可能部分介导了乙醇的胃肠抑制作用. 结果提示这可能是饮酒引起临床消化不良的原因.

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论著

人参皂苷Rb₁和Rd对不同类型记忆障碍模型小鼠学习记忆功能的影响

陈声武;王丽娟;王岩;王本祥

2001, 15(5): 330-332.

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分别以东莨菪碱，环己米特和乙醇致小鼠获得性，巩固性和再现性记忆障碍，用跳台实验观察人参皂苷Rb₁和Rd对学习记忆功能的影响. 结果表明，人参皂苷Rb₁(100, 50 mg·kg^-1, ig)和人参皂苷Rd(20, 10 mg·kg^-1, ip)每天上午9:00给药1次，连续给药7 d，对东莨菪碱和环己米特所致的小鼠获得性及巩固性记忆障碍均具有明显的改善作用，而对乙醇所致的小鼠记忆再现障碍则无明显影响. 结果表明，人参皂苷Rb₁(ig)和Rd(ip)对小鼠学习记忆功能有增强作用.

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论著

内皮素-3对犬肺动静脉的作用

安君;崔英玉

2001, 15(5): 353-357.

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阐明内皮素-3(ET-3)对肺动静脉的作用机理. 利用犬离体肺动静脉条，观察其张力改变. 结果可见：① ET-3(1～30 μmol·L^-1)引起肺动脉舒张（低浓度）和收缩（高浓度）双向反应, ET_B受体激动剂IRL1620(1～30 μmol·L^-1)只引起舒张反应; 去内皮, ET_B受体阻断剂IRL1038(1 μmol·L^-1)或左旋硝基精氨酸(L-NA，10 μmol·L^-1)均使ET-3或IRL1620所致舒张反应减弱或消失, ET_A受体阻断剂BQ123(10 μmol·L^-1)则使ET-3所致收缩反应翻转为舒张反应；②同浓度的ET-3和IRL1620只引起肺静脉浓度依赖性收缩反应；BQ123可使ET-3所致收缩反应减弱, IRL1038可使IRL1620所致收缩反应减弱；③在BQ123预处理条件下给予第二剂ET-3(30 μmol·L^-1)，肺静脉表现为舒张反应, 吲哚美辛(1 μmol·L^-1)可使其舒张反应减弱. 本研究表明：①存在于肺动脉平滑肌上的ET_A受体参与血管的收缩反应，肺动脉内皮上的ET_B受体通过释放NO参与舒张反应；②肺静脉平滑肌上的ET_A和ET_B受体均参与收缩反应,但ET_B受体所致收缩反应易脱敏；③在肺静脉平滑肌上可能还存在非ET_A/非ET_B受体, 通过释放舒张性PG物质参与舒张反应.

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论著

苄基四氢巴马汀对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

李泱;傅丽英;姚伟星;夏国瑾;江明性

2001, 15(5): 358-361.

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利用全细胞膜片钳技术测定大鼠心室肌细胞的I_to, 研究苄基四氢巴马汀（BTHP）对大鼠心室肌瞬时外向钾电流 (I_to) 的影响. 结果显示，5.0 μmol·L^-1 BTHP可以降低I_to，使I_to幅值从（13.8±2.2）pA·pF^-1降至（5.1±1.4）pA·pF^-1（P＜0.01）. 在1～100 μmol·L^-1范围内BTHP的作用呈浓度依赖性，IC₅₀为3.6 μmol·L^-1，该药不改变I_to 电流-电压曲线的形状，而使电流幅值减少. 5.0 μmol·L^-1 BTHP使稳态激活曲线右移，半激活电压（V_1/2）从（－6.8±0.2）mV移至（－1.5±0.1）mV，但曲线斜率基本不变. BTHP对失活曲线影响不大，5.0 μmol·L^-1 BTHP使通道失活后恢复时间常数从（75±19）ms延长为（119±21）ms（P＜0.01）. 结果说明，BTHP浓度依赖地阻滞大鼠心室肌细胞的I_to.

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论著

去氢紫堇碱对大鼠离体胸主动脉平滑肌的作用

付彦君;尤春来;张效禹;王卉

2001, 15(5): 326-329.

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去氢紫堇碱（DHC）12.5～200 μmol·L^-1对大鼠离体胸主动脉环由去甲肾上腺素(NE), KCl, CaCl₂诱发的收缩反应均呈非竞争性拮抗作用，pD′₂分别为5.12, 3.83和3.49, 且DHC的该松弛作用与血管内皮细胞无关. DHC对NE诱发的血管平滑肌两种成分的收缩均呈显著抑制作用，与经典钙拮抗剂维拉帕米相似. 结果提示DHC对血管平滑肌的松弛作用与外钙内流及内钙释放均密切相关.

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论著

丁螺环酮对皮质酮所致PC12细胞损伤的保护作用

李云峰;罗质璞

2001, 15(5): 333-336.

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提取大鼠大脑皮层突触膜并与丁螺环酮6.25～4000 μmol·L^-1直接孵育，放射免疫法测定cAMP含量，发现丁螺环酮可浓度依赖地提高cAMP产生量，说明腺苷酸环化酶（AC）活性升高. 神经生长因子2, 10 kU·L^-1，三环类抗抑郁剂地昔帕明2.5, 5 μmol·L^-1或丁螺环酮5,10,20 μmol·L^-1分别与皮质酮0.2 mmol·L^-1共孵PC12细胞48 h，均可防止皮质酮所致的PC12神经细胞损伤, 使存活细胞增多. 结果提示丁螺环酮激活信号转导系统AC-cAMP通路, 从而对损伤神经元产生保护作用，这可能与其抗抑郁, 抗焦虑作用有关.

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论著

人参皂苷Rg1对抗多巴胺对PC12细胞凋亡的诱导作用

陈晓春;朱元贵;王小众;朱理安;黄春

2001, 15(5): 342-346.

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通过测定细胞的凋亡率,内源性NO的水平和iNOS mRNA的表达及半胱天冬酶3的活性, 探讨人参皂苷Rg1对抗多巴胺对PC12细胞凋亡诱导作用的可能机理. 结果表明多巴胺(0.15～0.60 mmol·L^-1)可诱导PC12细胞凋亡, 预先经过10 μmol·L^-1Rg1处理后, PC12细胞的凋亡率显著下降(P<0.001), 同时NO₂^-水平和iNOS mRNA表达水平及半胱天冬酶3活力较单纯多巴胺处理组明显降低(P<0.001). 结果提示, Rg1减少细胞内源性NO的生成及抑制半胱天冬酶3的活化可能是Rg1对抗多巴胺诱导PC12细胞凋亡的重要机理.

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论著

雌激素对卵巢切除动物认知功能的影响及对海马神经元的保护作用

聂伟;张永祥

2001, 15(5): 321-325.

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在整体水平观察卵巢切除，雌激素替代对小鼠学习和记忆行为的影响及脑内单胺递质含量的变化，同时进一步从离体水平观察了雌激素对过氧化氢（H₂O₂）致原代培养海马神经细胞的保护作用. 通过避暗实验（被动回避反应）观察了雌激素对学习记忆行为的影响，高效液相色谱法电化学检测器检测了脑内单胺递质含量的变化，MTT法观察了雌激素对原代培养海马神经细胞存活率的影响. 在避暗实验中，卵巢切除小鼠记忆保持率明显下降，脑内多巴胺及5-羟色胺含量亦明显降低. 雌激素替代对上述指标有明显的改善作用. 雌激素提前2 h给予可显著拮抗H₂O₂所致胚胎大鼠原代培养海马神经细胞存活率的降低. 雌激素缺乏可影响学习记忆功能，且与脑内单胺递质含量变化具有密切关系. 进一步研究表明，雌激素具有直接的神经保护作用，保护神经元免受氧化应激的损伤.

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论著

苯巴比妥及氯贝丁酯对小鼠体内梭曼解毒作用的影响

应翔宇;钟玉绪;王晓英;阮金秀

2001, 15(5): 382-385.

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考察了肝微粒体酶诱导剂苯巴比妥及氯贝丁酯对小鼠体内解毒酶的诱导作用及对小鼠体内梭曼解毒作用的影响. 结果表明，苯巴比妥，氯贝丁酯预处理均能显著提高小鼠肺脏，肝脏中羧酸酯酶及小鼠脑中胆碱酯酶活性，不同之处在于苯巴比妥亦能显著提高血中羧酸酯酶活性.小鼠按798 μg·kg^-1梭曼iv后0.25～1.5 min时，苯巴比妥能显著降低小鼠血中梭曼残留浓度，而氯贝丁酯则没有加速梭曼在小鼠体内消除的作用. 提示血中羧酸酯酶在梭曼解毒中发挥了重要的作用，针对提高血中羧酸酯酶活性为指标，有可能筛选出更为有效的解毒剂.

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论著

银杏叶提取物EGb761对阿米卡星所致离体豚鼠耳蜗外毛细胞内钙和运动性变化的影响

陶艳梅;董维嘉;贾淑萍;戴小牛

2001, 15(5): 372-376.

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利用激光共聚焦成像系统和荧光探针Fluo-3/AM监测离体单个豚鼠耳蜗外毛细胞（OHC）内游离钙浓度(［Ca²⁺］_i)的变化, 以及显微摄像记录OHC的运动情况, 发现阿米卡星（AK，4.76 g·L^-1）使OHC ［Ca²⁺］_i显著下降,伴随着细胞可逆性的缩短变粗, 恢复后,细胞仍比正常短胖,胞膜折皱,核固缩.银杏叶提取物EGb761（0.2 g·L^-1）在AK前或后加入均不能中断［Ca²⁺］_i下降及细胞收缩这一过程, 但可以使AK所致的极低［Ca²⁺］_i回升. 此外, EGb761可以改善AK对OHC形态的不可逆损伤. 结果提示, AK所致的［Ca²⁺］_i下降可破坏OHC慢运动，而EGb761对AK所致OHC损伤有一定拮抗作用.

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简报

大鼠实验性心肌肥厚与心肌5-羟色胺含量的相关性

招明高;梅其炳;张延凤;姚秀娟;赵德化

2001, 15(5): 392-394.

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观察大鼠发生心肌肥厚时心肌组织中5-羟色胺(5-HT)及血管紧张素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）含量的变化，探讨5-HT，Ang-Ⅱ与心肌肥厚发生的关系. 采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷心肌肥厚模型；注射甲状腺素(0.4 mg·kg^-1, ip, 每日1次, 连续2～4周）法建立体液性心肌肥厚模型；分别用荧光分光光度法和放射免疫分析法测定5-HT及Ang-Ⅱ含量. 分别于主动脉缩窄后4, 6, 8周, 注射甲状腺素2, 3, 4周检测，结果显示心肌肥厚程度逐渐加重；心肌组织中5-HT及Ang-Ⅱ含量也逐渐增加，并且5-HT含量增加与肥厚程度呈正相关. 结果提示5-HT与心肌肥厚的形成有关，两者之间的相互关系尚待进一步研究.

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简报

左旋千金藤立定对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

沈德莉;邱常青;陈蔚芸

2001, 15(5): 395-397.

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观察左旋千金藤立定(SPD)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用. 大鼠两侧椎动脉凝闭4－5 h后, 夹闭30 min颈总动脉,再灌注90 min, 大鼠脑含水量,钠和丙二醛(MDA)含量较对照组明显增高，而超氧化物歧化酶（SOD）活力较对照组降低, 并伴有脑电图异常和脑组织结构病理变化. 夹闭颈总动脉前30 min ip SPD 5～10 mg·kg^-1, 降低脑组织水, 钠和MDA含量，并提高SOD活力. 组织学检查及脑电图也有所改善. 提示SPD有一定的保护脑缺血再灌损伤作用.

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论著

1-(5-异喹啉磺酰基)-2-甲基哌嗪（H-7）对肺纤维化大鼠肺单核细胞趋化蛋白-1 mRNA表达的影响

曾钧;宋烈昌;金行中;郭丹;林敬明

2001, 15(5): 362-365.

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研究蛋白激酶C（PKC）抑制剂1-(5-异喹啉磺酰基)-2-甲基哌嗪(H-7)对肺纤维化大鼠单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1） mRNA表达的影响，为临床治疗肺纤维化提供理论基础. 博来霉素致大鼠肺纤维化动物模型，腹腔注射H-7后，定量RT-PCR方法检测其对肺组织MCP-1 mRNA表达的影响；测定实验组和对照组肺组织匀浆内羟脯氨酸的含量，观察肺组织病理学变化并计数单核细胞. 结果发现，H-7能显著抑制大鼠肺纤维化组织MCP-1 mRNA表达和单核细胞的聚集以及羟脯氨酸的含量. 结果表明，H-7通过抑制肺组织MCP-1 mRNA的表达，对博来霉素致肺纤维化有明显的防治作用.

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论著

沙丁胺醇与色甘酸钠对大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒过程中磷脂酶D活性的影响

卢韵碧;江波;周汉良

2001, 15(5): 366-371.

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采用主动致敏的大鼠腹腔肥大细胞(RPMC)为实验材料，细胞脱颗粒以β氨基己糖苷酶释放率为指标，细胞磷脂酶D（PLD）活性采用酶联化学发光法检测. 结果发现，卵白蛋白(4 mg·L^-1)攻击主动致敏的RPMC 120 s后，细胞PLD活性与β氨基己糖苷酶释放率均明显增加，分别为对照组的2倍及8倍以上. 1%正丁醇，10 mmol·L^-1 2，3-二磷酸甘油酸能显著抑制PLD活性，且使PLD活性及细胞β-氨基己糖苷酶释放率均降低到对照水平. Wortmannin, 300 nmol·L^-1能显著抑制PLD活性，并减少细胞β-氨基己糖苷酶释放. 1，10 μmol·L^-1的沙丁胺醇与色甘酸钠均能部分抑制PLD活性，并减少细胞β-氨基己糖苷酶的释放. 结果表明， PLD在主动致敏的RPMC脱颗粒过程中起一定作用；沙丁胺醇(1，10 μmol·L^-1)，色甘酸钠(1，10 μmol·L^-1)抑制主动致敏的RPMC脱颗粒的作用机理与抑制PLD有关.

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论著

孕甾烷-3β,5α,6β-三醇抑制低钾诱导的小脑颗粒神经元凋亡

李群;邱鹏新;苏兴文;颜光美

2001, 15(5): 337-341.

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观察孕烷氧化物孕甾烷-3β，5α，6β-三醇（PTO）对低钾(5 mmol·L^-1)诱导的小脑颗粒神经元凋亡的影响，并对其机理进行初步探讨. 采用二乙酸荧光素（FDA）和Hoechst 33258 DNA染色法观察神经元存活率及形态学特征；用琼脂糖凝胶电泳分析神经元死亡的生化特征. 低钾引起小脑颗粒神经元凋亡，表现为染色体固缩，DNA凝胶电泳表现出由大小不一的断裂DNA片段形成的“梯形”条带. PTO(0.625～15 μmol·L^-1)呈时间和剂量依赖性地抑制上述现象的出现. 蛋白质合成抑制剂环己米特不能改变由不同温育时间造成的PTO对神经元不同保护效果的差异. 结果显示，PTO抑制低钾诱导的小脑颗粒神经元凋亡，PTO的这一作用可能属于一非基因效应.

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