中国药理学与毒理学杂志

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论著

胺碘酮所致大鼠肺毒性

王和枚;瞿文生;余寿忠;袁本利

1999, 13(4): 301-305.

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为探讨胺碘酮所致肺毒性的发病机理，采用每日1次，连续5 d气管内注入0.1 mL盐酸胺碘酮(1.25 mg)生理盐水的方法，复制该病变的大鼠模型.该方法具有复制周期短，病变典型（出现明确的肺间质纤维化和肺泡腔内泡沫细胞聚集）及实验期间动物无死亡等优点. 此外采用原位杂交技术首次发现胺碘酮给药晚期肺巨噬细胞中肿瘤坏死因子α mRNA表达增多.

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论著

用全胚胎培养方法评价重铬酸钾对大鼠和小鼠胚胎的发育毒性

袁立懋;孙棉龄;吴德生

1999, 13(4): 306-309.

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采用植入后全胚胎培养方法研究重铬酸钾对大，小鼠胚胎的发育毒性. 结果表明，重铬酸钾在1.0和2.5 mg·L^-1以上时分别可致大，小鼠胚胎体长，头长，卵黄囊直径及胚胎干重等各项指标明显低于对照组，同时观察到大，小鼠胚胎脑，神经管和体屈等发育迟缓，组织光镜可见胚胎神经管上皮变薄，细胞排列不规则. 以上结果均呈明显的剂量反应关系，表明重铬酸钾体外对大，小鼠胚胎具有明显的发育毒性，且大鼠比小鼠敏感.

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简报

毛蕊花苷和角胡麻苷对肌肉疲劳的延缓

廖飞;郑荣梁;高建军;贾忠建

1999, 13(4): 310-311.

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论著

丁基苯酞对低氧-复氧及细胞因子诱导的内皮细胞损伤及中性粒细胞粘附的影响

徐皓亮;冯亦璞

1999, 13(4): 281-284.

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用MTT比色法及髓过氧化物酶法观察了消旋,左旋和右旋丁基苯酞（dl-, l-, d-NBP）对低氧-复氧及细胞因子白介素1(IL-1)，肿瘤坏死因子α(TNF-α)引起的内皮细胞损伤及内皮细胞-中性粒细胞粘附的影响. 结果表明，低氧-复氧，IL-1及TNF-α均可促进内皮-中性粒细胞的粘附，诱导内皮细胞损伤. d-NBP能显著降低低氧-复氧条件及IL-1所诱导的内皮-中性粒细胞粘附，且在0.1 μmol·L^-1时明显抑制TNF-α所致的内皮-中性粒细胞粘附增加. 除dl-NBP 0.01 μmol·L^-1外，dl-NBP和l-NBP对各种原因引起的内皮-白细胞粘附增加均无影响. 另外，各型NBP对低氧-复氧所诱导的内皮细胞损伤均有显著的改善作用，且在高浓度抑制IL-1所致的内皮细胞损伤；dl-NBP能降低 TNF-α引起的内皮细胞损伤，l-NBP仅在10 μmol·L^-1水平有此作用. 结果提示NBP可以改善低氧-复氧及IL-1，TNF-α诱导的内皮细胞损伤，不同旋光异构体之间存在一定差异；d-NBP还可显著抑制低氧-复氧条件，IL-1和TNF-α诱导的内皮-中性粒细胞粘附增加，l-NBP仅在高浓度降低TNF-α诱导的内皮-中性粒细胞粘附.

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论著

乙醇摄入对小鼠肝生物转化酶活性及抗氧化功能的影响

丁虹;彭仁琇

1999, 13(4): 294-296.

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观察摄入乙醇(2.5 g·kg^-1 po，每日1次)后小鼠肝脏药物代谢酶活性及抗氧化功能的变化，为临床安全用药提供实验依据. 结果表明乙醇摄入4周内可诱导苯胺羟化酶，谷胱甘肽S-转移酶的活性，氨基比林脱甲基酶活性无明显变化，4周后则可使上述药酶活性下降，提示长期乙醇摄入对药物代谢的抑制性影响；乙醇摄入早期肝各抗氧化成分无明显改变，4周后，谷胱甘肽还原酶，谷胱甘肽过氧化酶，超氧化物歧化酶活性及谷胱甘肽含量逐渐下降，但过氧化氢酶活性明显升高，至第8周末下降，谷胱甘肽含量恢复正常，表明乙醇对肝抗氧化功能影响与摄入时间有关.

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论著

顺铂对人体淋巴细胞的细胞毒性和遗传毒性特征

陈贤均;赵红刚

1999, 13(4): 297-300.

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为了解顺铂对人体外周血淋巴细胞的细胞毒性和遗传毒性特征，在人体外周血淋巴细胞培养物中分别加入0.1 和0.5 mg·L^-1顺铂，72 h后观察淋巴细胞转化率，增殖指数，姐妹染色单体交换（SCE）频率及染色体畸变（CA）率等. 结果表明，两顺铂组的淋巴细胞转化率均显著降低，SCE频率和CA率显著增高. 顺铂对人体淋巴细胞的细胞毒性主要特征是抑制其转化，较高剂量时使部分非转化小淋巴细胞发生聚集融合；遗传毒性特征表现为诱发高频SCE和以裂隙及断裂为主的多种类型的染色体结构畸变，较高剂量时引起复杂交联.

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论著

脑室埋管注射氯化铝对小鼠被动回避条件反应的影响

李玲;陈汝筑

1999, 13(4): 260-263.

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小鼠脑室埋管注射0.125%, 0.25%和0.5% AlCl₃，每只2 μL，每日1次，连续5 d，末次注射后20 d小鼠在跳台法和避暗法实验中潜伏期明显缩短，错误数明显增多. 大脑皮层及海马脑区铝含量明显增加, 与被动回避性条件反应的潜伏期和错误数存在显著相关关系, 脑干铝含量与小鼠行为变化无明显关系. 病理检查发现海马脑区出现神经元肿胀, 神经原纤维排列紊乱, 融合, 神经纤维缠结. 结果表明, 小鼠脑室埋管多次注射AlCl₃可引起小鼠学习记忆功能障碍及脑组织, 特别是海马脑区出现病理损害.

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论著

催产素对大鼠离体胃平滑肌收缩活动的影响

王方;罗家齐;郑天珍;瞿颂义;李伟;何地英

1999, 13(4): 285-287.

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观察催产素（oxytocin）对大鼠胃不同部位肌条收缩活动的影响. 结果表明：10 U·L^-1催产素可降低胃底纵行肌张力，升高胃体纵行肌，环行肌和胃窦纵行肌条的张力（升高百分率分别为8±8，32±20， 6±8)，增大胃体和胃窦各肌条的收缩波平均振幅及幽门环行肌的运动指数（增大百分率分别为27±41， 62±38， 12±15， 39±19， 53±29），增快幽门环行肌的收缩频率〔从(1.2±0.3) min^-1增至(1.9±0.3) min^-1〕；而100 U·L^-1 催产素升高胃体纵行肌和环行肌及胃窦纵行肌张力的同时降低其收缩波平均振幅，增快各肌条的收缩频率. 阿托品和六甲溴铵均不阻断催产素的上述作用. 结果表明催产素可能直接作用于平滑肌细胞，对大鼠离体胃平滑肌收缩活动起兴奋作用.

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论著

三氧化二砷诱导人宫颈癌细胞凋亡及bcl-2高表达对其影响

邓友平;林晨;陈洁平;梁萧;陈德权;肖培根;吴旻

1999, 13(4): 288-293.

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采用脂染素(lipofectin)介导的DNA转染，Northern印迹, MTT和克隆形成实验，流式细胞术和细胞凋亡原位检测法探讨As₂O₃对人宫颈癌SiHa和HeLa细胞的生物学效应和bcl-2高表达对这一效应的影响. 结果表明，As₂O₃处理的SiHa和HeLa细胞，存活率和克隆形成能力明显降低,细胞周期的G₁期前有低于2倍体的凋亡峰，细胞被阻滞在G₂/M期，有细胞凋亡时出现的DNA断裂. 而As₂O₃处理的bcl-2高表达的SiHa和HeLa细胞存活率和克隆形成能力增加，凋亡率减少，G₂/M期阻滞程度显著降低. 结果表明，As₂O₃可诱导SiHa和HeLa细胞凋亡，G₂/M期阻滞可能是其诱导凋亡的原因之一；bcl-2高表达可能通过减轻G₂/M期阻滞的程度而部分阻止As₂O₃诱导的细胞凋亡.

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论著

氯米帕明在体外人肝微粒体中的氮位去甲基代谢

朱冰;许振华;王伟;周宏灏

1999, 13(4): 253-259.

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采用人肝微粒体应用酶促动力学分析，观察特异性细胞色素P450(CYP450)抑制剂对氯米帕明(CIM) N-去甲基代谢的作用以及CIM去甲基代谢与S-美芬妥英4′-羟化代谢的相关性，以阐明参与CIM N-去甲基代谢的CYP450的种类, 性质及其在代谢中的作用. 酶促动力学分析结果表明有高亲和力酶及具有底物别构激活特性的低亲和力酶参与了CIM的N-去甲基代谢. 抑制实验结果表明CYP 1A2特异性抑制剂呋拉茶碱（Fur）主要抑制低浓度CIM的去甲基代谢，CYP 3A4特异性
抑制剂醋竹桃霉素（TAO）主要抑制高浓度CIM去甲基代谢. 相关实验发现3 μmol·L^-1 CIM代谢生成N-去甲基CIM的速率与200 μmol·L^-1 S-美芬妥英生成4′-羟基美芬妥英的速率无显著相关性, 提示CYP 2C19对于催化人肝微粒体中CIM的去甲基代谢仅起较为次要或很小的作用. 结果表明，CYP 1A2主要参与低浓度CIM在体外人肝微粒体N-去甲基代谢，CYP 3A4因其底物激活特性主要在高浓度CIM的去甲基代谢中起作用，CYP 2C19则作用很小.

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论著

大鼠左心耳三种亚型α₁肾上腺素受体对β肾上腺素受体正性变力效应的不同影响

黄岩;张幼怡;韩启德

1999, 13(4): 269-272.

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采用电驱动离体大鼠左心耳收缩功能实验研究三种亚型α₁-肾上腺素受体(AR)激动时对β-AR介导正性变力效应的影响. 结果发现，RS 17053(选择性拮抗α_1A-AR)或WB 4101(选择性拮抗α_1A和α_1D-AR)可使去甲肾上腺素(NE)的累积浓度收缩效应曲线(CRC)显著左移；在BMY 7378(选择性拮抗α_1D-AR)和RS 17053存在下，NE仅激动α_1B和β-AR，其CRC较单独激动β-AR时显著左移；在WB 4101和去氧肾上腺素(Phe)同时存在下(仅激动α_1B-AR)，异丙肾上腺素(Iso)的CRC较对照显著左移；用BMY 7378阻断α_1D-AR后，NE的CRC不发生明显的偏移；用RS 17053和螺哌隆阻断α_1A和α_1B-AR，用Phe仅激动α_1D-AR时，对Iso的CRC也无影响. 结果说明在大鼠左心耳α_1A-AR抑制，α_1B-AR增强，而α_1D-AR则不参与对β-AR介导正性变力效应的调节.

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论著

急性压力超负荷后大鼠心肌损伤与血管紧张素Ⅱ的关系

冯兵;陈意生;何作云;黄敏;周晓波

1999, 13(4): 273-276.

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观察大鼠腹主动脉狭窄后心肌形态学动态变化及其与心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的关系. 结果表明腹主动脉狭窄形成急性压力超负荷后，大鼠心肌出现明显的缺氧性损伤，线粒体数密度减小，肿胀变性，心肌中AngⅡ含量迅速升高，一氧化氮(NO)含量迅速降低. 卡托普利（30 mg·kg^-1·d^-1，术前po 2 d）可明显抑制急性压力超负荷引起的心肌中AngⅡ含量升高和NO含量降低，减轻心肌缺氧性损伤. 提示急性压力超负荷所致心肌缺氧性损伤可能与心肌血管紧张素系统活化有关.

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论著

巴曲酶对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

陈群;曾因明;王士雷;许鹏程;范建伟

1999, 13(4): 277-280.

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研究巴曲酶对脑缺血再灌注所致延迟性神经元死亡的影响以及与OH·产生的关系. 沙土鼠前脑缺血10 min再灌注60 min. 应用高效液相色谱法测定纹状体多巴胺，海马ATP和2,3-二羟基苯甲酸(2,3-DHBA, 反映OH·含量)的含量. 应用病理方法检查海马CA1区锥体细胞延迟性死亡情况. 结果显示, 在再灌注开始时ip巴曲酶8 BU·kg^-1明显促进海马ATP含量的恢复，减少OH·的产生和纹状体多巴胺的释放. 脑缺血再灌注后d 7巴曲酶组(8 BU·kg^-1 ip，每日1次，共3 d)海马CA1区存活的锥体细胞数目也明显多于对照组(每100平方微米0.27±0.11 vs 0.04±0.03). 以上结果提示, 巴曲酶可减轻脑缺血再灌注所致的延迟性神经元死亡, 其机理可能与其减少脑缺血再灌注期间OH·的产生有关.

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论著

皮质酮对大鼠海马颗粒细胞层长时程增强效应的抑制作用

周建政;张永祥;刘传缋;周金黄

1999, 13(4): 241-244.

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通过胞外记录大鼠海马颗粒细胞层诱发电位观察了皮质酮对麻醉大鼠海马神经突触可塑性的影响. 结果显示，皮质酮(1, 4 和10 mg·kg^-1, ip)有使单刺激大鼠海马颗粒细胞层基础群峰电位(PS)幅度升高的趋势，但同对照相比无显著性差异. 给予大鼠穿行通路以串刺激(60 Hz, 30次)可使海马颗粒细胞层PS幅度持续增高，增幅达70%-80%，说明在海马诱生长时程增强效应(LTP). 预先1 h给予大鼠皮质酮(1, 4和10 mg·kg^-1, ip）可剂量依赖地降低串刺激诱导的PS幅度的升高，说明皮质酮可抑制海马颗粒细胞层LTP的诱生. 结果提示，皮质酮可损伤大鼠海马神经突触可塑性.

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论著

M受体阻断剂对粉防己碱心肌负性肌力作用的调节及其离子机理

钟宁;钱家庆

1999, 13(4): 264-268.

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研究M受体阻断剂对粉防己碱(Tet)负性肌力作用的影响并探讨其机理. 记录Tet对豚鼠离体左心房收缩力，兔心房肌细胞动作电位及豚鼠单个心室肌细胞Ca²⁺，K^＋通道电流的作用及M受体阻断剂的影响.M受体阻断剂阿托品(0.03 μmol·L^-1)及M₂受体亚型阻断剂AF-DX 116(1.0 μmol·L^-1)能使Tet负性肌力作用的量效曲线平行右移, EC₅₀(μmol·L^-1)由28.9±0.9分别增至125±21和127±13；Tet(1-100 μmol·L^-1)浓度依赖性缩短兔心房肌细胞动作电位时程APD₂₀，APD₅₀, 此作用被阿托品(0.03 μmol·L^-1)部分拮抗，而Tet延长APD₉₀的作用不受阿托品的影响.阿托品(1 μmol·L^-1)部分拮抗Tet(30 μmol·L^-1)对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流的阻滞作用，而不影响其抑制内向整流钾电流(I_K1)的作用. 1 μmol·L^-1乙酰胆碱则能逆转Tet对I_K1的抑制. M受体阻断剂对Tet阻滞钙通道作用的影响可能是其拮抗Tet负性肌力作用的主要离子机理.

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论著

青蒿素对克隆的内向整流钾通道的抑制作用

杨宝峰;徐长庆;李玉荣;杜智敏;周晋;孙建平

1999, 13(4): 245-248.

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采用双电极电压钳技术观测了青蒿素对表达于非洲蛙卵的克隆内向整流钾通道(K_ir2.1)的影响. 当蛙卵注射K_ir2.1 cRNA后灌注不同浓度青蒿素时, 青蒿素呈浓度依赖关系降低K_ir2.1钾通道在非洲蛙卵细胞膜的功能表达. 青蒿素阻断K_ir2.1钾通道亦呈电压依赖性. 当指令电压为-140, -130和-120 mV时, 5和50 μmol·L^-1的青蒿素可使K_ir2.1钾通道的内向电流分别下降14.2%, 34.5%;
12.0%, 24.6%; 4.3%, 19.1%. 当指令电压为-50, -40和-30 mV时, 5和50 μmol·L^-1的青蒿素则使K_ir2.1钾通道的外向电流分别增加22.2%, 72.2%; 28.0%, 80.0%; 24.1%, 69.0%. 青蒿素对K_ir2.1通道的阻断作用在用正常灌注液冲洗后可恢复. 青蒿素的抗心律失常作用与它阻断K_ir2.1通道电流有关.

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论著

褪黑激素对小鼠脑细胞膜流动性及丙二醛含量的影响

张庆柱;张均田

1999, 13(4): 249-252.

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以荧光染料DPH负载脑皮层突触体或细胞, 用MPF-4荧光分光光度计检测膜流动性； TBA比色法测定丙二醛(MDA)含量，观察褪黑激素(MT)对小鼠脑细胞膜流动性和MDA含量的影响. 结果显示MT(1或20 mg·L^-1饮水中口服3个月，最后1个月再ip MT 0.5或2.0 mg·kg^-1·d^-1)能够提高老年小鼠脑细胞膜的流动性，MT 0.01-1.0 μmol·L^-1拮抗氧化剂诱发的分离新生小鼠脑细胞膜流动性下降及部分拮抗其MDA含量增加. 结果说明，作为一种体内抗氧化激素, MT提高脑细胞膜流动性，降低脑细胞内MDA含量, 从而对神经元有保护作用，是其重要的抗衰老机理之一.

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