中国药理学与毒理学杂志

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简报

低分子量地黄多糖对癌基因表达的影响

魏小龙;茹祥斌;刘福君;汤建芳;魏昌华

1998, 12(2): 159-160.

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简报

超氧阴离子对脑片谷氨酸释放的增强及依布硒的抑制

易永;杨祥良;徐辉碧;赵西龙;张亨山;秦钰慧

1998, 12(2): 155-156.

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论著

四乙铵对正常及肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞外向钾电流作用的比较

张庆利;李智;丛华;李金鸣;赫梅生

1998, 12(2): 98-100.

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以全细胞膜片钳制技术观察了正常及慢性常压低氧肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞外向钾电流，并进行了四乙铵(TEA)对两种动脉外向钾电流作用的量效关系比较. 结果表明：将细胞膜电位钳制在-50 mV，当指令电位大于-50 mV时，可以记录到电压依赖性的外向钾电流，且慢性常压低氧肺动脉高压时该电流较正常时为小；当指令电位为+70 mV，TEA 降低肺动脉高压大鼠外向钾电流的量效曲线较正常时右移.

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简报

氨丁胍对RINm5F胰岛素分泌细胞ATP-调节的钾离子通道的抑制作用

1998, 12(2): 149-150.

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论著

曲安奈德对紫杉醇诱导人乳癌细胞Bcap 37凋亡的阻抑作用

陈丽荣;郑树;范伟民

1998, 12(2): 135-138.

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采用流式细胞术，视频观察和琼脂糖凝胶电泳，观察糖皮质激素曲安奈德预处理对紫杉醇等诱发的人乳癌细胞凋亡反应的影响. 曲安奈德预处理可抑制紫杉醇诱导的细胞凋亡，流式细胞术和视频观察显示凋亡抑制率分别为49.3%和52.0%. 琼脂糖凝胶电泳显示曲安奈德抑制抗微管剂紫杉醇，秋水仙碱，长春碱所引起的DNA裂解反应，“阶梯状”DNA条带密度降低. 对DNA和蛋白质合成抑制剂则无明显影响. 甾醇类激素预处理对紫杉醇无明显抑制作用. 研究结果提示曲安奈德预处理对紫杉醇诱导的乳癌细胞凋亡具有阻抑作用.

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论著

甲基硝基亚硝基胍诱发的遗传不稳定vero细胞DNA体外复制的保真度

冯朝晖;余应年;陈星若

1998, 12(2): 144-148.

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利用在猴肾vero细胞抽提物中建立的DNA体外复制系统，对穿梭质粒pZ189 DNA进行有效的复制后，将复制产物转化至E.coli MBM7070，观察pZ189质粒DNA中突变靶基因supF tRNA基因突变的情况．在烷化剂甲基硝基亚硝基胍(N-methyl-N′-nitro-N-nitrosoguanidine)诱发的遗传不稳定(genetic instability) vero细胞胞浆抽提物中进行pZ189质粒DNA复制, 发现经过体外复制的pZ189质粒中supF tRNA基因突变率高出对照组5-8倍(P<0.05)，证实该细胞DNA复制系统的复制保真度明显降低.

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简报

重组人白介素1α引起小鼠骨髓基质细胞膜超极化

吴曙光;肖学军;徐伟;鲍永耀

1998, 12(2): 157-158.

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论著

抑肽酶对新生和成年豚鼠心肌缺血再灌损伤的保护作用

钟前进;刘欲团

1998, 12(2): 123-126.

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经建立离体心脏顺灌左心做功模型，观察抑肽酶对新生和成年豚鼠离体心脏缺血90 min(20℃)前，后和再灌流60 min后的心功能，心肌腺苷酸和丙二醛含量以及心肌超微结构的变化. 结果显示，抑肽酶(1.5×10⁵ KIU·L^-1，4 mL·min^-1，分别于缺血开始，30和60 min时灌流2， 1和1 min)使缺血再灌引起的心功能降低明显改善，心肌腺苷酸和丙二醛含量接近或达到缺血前水平，心肌超微结构变化轻微，尤以成年豚鼠明显. 表明抑肽酶对新生和成年豚鼠心肌缺血再灌损伤有较好的保护作用，其可能机理之一是减少氧自由基的产生.

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论著

地黄寡糖对SAMP8小鼠造血祖细胞增殖的作用

刘福君;赵修南;汤建芳;茹祥斌;张永祥;乔林;顾国明

1998, 12(2): 127-130.

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采用造血祖细胞体外克隆培养等实验血液学技术, 研究了地黄寡糖对快速老化模型P系小鼠(SAMP8)骨髓造血祖细胞增殖作用的影响. 结果表明地黄寡糖可促进SAMP8小鼠骨髓粒系巨噬系祖细胞, 早期和晚期红系祖细胞的增殖, 其脾细胞条件液也可使造血祖细胞克隆集落数明显增加, 地黄寡糖还可使其基质细胞层上粒系巨噬系祖细胞集落的产率明显增多. 提示地黄寡糖可能通过多种途径激活机体组织, 特别是造血微环境中的某些细胞, 促进其分泌多种造血生长因子而增强造血祖细胞的增殖.

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简报

大蒜新素对实验性急性脑缺血的保护作用

马晓红;刘天培

1998, 12(2): 151-152.

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论著

粉防己碱对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF-B, bFGF和相关癌基因表达的影响

熊一力;王宏伟;姚伟星

1998, 12(2): 109-112.

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用［³H］胸腺嘧啶核苷 (［³H］TdR)参入法, 电镜, 免疫组化, 原位杂交方法, 在自发性高血压大鼠(SHR)观察了粉防己碱(Tet, 0.03 μmol·kg^-1·d^-1×8周 ig)对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用及对生长因子PDGF-B, bFGF的抗原表达及其相关癌基因c-sis, c-myc mRNA表达的影响. 结果发现: Tet在降低SHR血压(P<0.01)同时, 能减少VSMC的线粒体,粗面内质网和［³H］TdR参入量(P<0.01), 并能逆转VSMC增殖时PDGF-B, bFGF抗原(P<0.05)及c-sis, c-myc mRNA的表达增强. 提示: Tet抑制SHR的VSMC增殖与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关.

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论著

G蛋白在大鼠心血管对去甲肾上腺素脱敏反应中的作用

周元国;王正国;朱佩芳;熊仁平

1998, 12(2): 117-122.

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为了研究鸟嘌呤核苷酸结合蛋白(G 蛋白)在慢性输入去甲肾上腺素(NE)所致大鼠心脏和主动脉对NE脱敏反应中的作用，采用大鼠皮下植入微量泵持续输入NE（0.1 mg·kg^-1·h^-1）模型，G蛋白α亚基及其mRNA水平用相应的抗体和 cDNA 探针按 Western blot和Northern blot 法测定. 结果显示: 输注6 d NE的大鼠主动脉中Gsα, Giα和Goα均显著下降, 但其 mRNA 无显著改变; 心房及心室中Giα显著升高, Gsα, Goα维持不变, 而Gi2α mRNA升高,心房中Gsα mRNA下降. 输入NE 3 d 的大鼠心房及心室Giα, Goα无改变, Gsα 45和42 kD带显著下降, 但52 kD带升高; 心室中Goα mRNA的3.8和 3.4 kb带显著升高, 而心房中5.4 kb带升高, 心室Gi3α mRNA下降. 上述结果表明输入NE可引起G蛋白的动态变化, 提示G蛋白在NE慢性刺激引起的心血管反应性降低中可能起一定的作用, 其早期以Gs下降为主，6 d时则以Gi升高为主.

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论著

hMSH2反义核糖核酸表达质粒的构建

钱瑛;余应年;陈星若;罗建红;谢海洋

1998, 12(2): 139-143.

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利用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）, 特异地扩增HeLa细胞中hMSH2 cDNA的最保守区域, 并将其克隆到TA载体, 从重组质粒两端进行序列分析, 证实为目的片段. 将该目的片段反向克隆到哺乳动物表达载体pREP9的 BamHⅠ和KpnⅠ位点之间, 筛选后得pREP9-hMSH2反义表达重组质粒. 用磷酸钙-DNA共沉淀法将重组质粒DNA及载体DNA分别导入HeLa细胞, 经G418筛选, 扩大培养. 凝胶阻滞实验证实转染有pREP9-hMSH2重组质粒的HeLa-MSH2细胞抽提物中G·T和A·C错配结合蛋白质表达明显降低, 为研究hMSH2基因功能提供了一有效细胞系.

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论著

有机磷化合物解毒酶在人体组织中的分布

王青定;陈惠琼;李凤珍;杜先林;孙曼霁

1998, 12(2): 91-93.

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测定了人体各种组织中与有机磷化合物代谢有关的二异丙基氟磷酸酯酶(DFPase)，对氧磷酶，乙酰胆碱酯酶(AChE)，丁酰胆碱酯酶(BChE)及羧基酯酶(CaE)的活性水平. 结果表明：在肾脏，脾脏和肝脏中含有丰富的DFPase，可催化水解梭曼其他组织该酶活性均很低除人血清外，其他组织均未测到对氧磷酶活性AChE和BChE主要分布于中脑，桥脑，延脑，纹状体及丘脑等脑干区域，另外肝脏中BChE的比活性也较高CaE主要分布于肝脏组织中，肺脏中也有较高的CaE活性.以上结果对了解有机磷化合物在人体中的中毒及代谢提供了一定的理论基础.

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论著

抗抑郁剂慢性给药对强迫游泳大鼠下丘脑c-Fos蛋白表达水平的下调作用

梁建辉;陈玉华;袁本利;罗质璞;余寿忠;赵亚娟

1998, 12(2): 94-97.

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应用c-Fos蛋白免疫组织化学定位观察的方法, 在强迫游泳大鼠抑郁模型上, 观察地昔帕明(5, 20 mg·kg^-1), 吗氯贝胺 (10, 40 mg·kg^-1)和氟西汀 (5, 20 mg·kg^-1) 慢性给药 (ip 每日1次, 连续7 d)对大鼠游泳不动时间和下丘脑核团c-Fos蛋白表达水平的影响. 结果表明: 强迫游泳可使大鼠下丘脑多个核团的c-Fos蛋白表达水平明显升高, 而地昔帕明, 吗氯贝胺, 氟西汀明显缩短强迫游泳大鼠的不动时间, 并选择性地使强迫游泳诱导增加的下丘脑室旁核Fos样免疫阳性神经元数目明显减少. 提示下丘脑室旁核可能是介导抗抑郁剂抑制大鼠绝望行为的中枢部位之一. Fos蛋白可能是不同类型抗抑郁剂共同的受体后信号转导物质.

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论著

12月龄与3月龄大鼠心脏α₁肾上腺素受体亚型的比较

张幼怡;易永梅;李艳芳;韩启德

1998, 12(2): 101-104.

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采用［¹²⁵I］BE2254放射配体结合实验和离体灌流左心房收缩功能实验, 比较12月龄与3月龄大鼠心脏α₁肾上腺素受体(α₁-AR)三种亚型分布及其介导的正性变力效应的差别. 结果显示与3月龄大鼠相比, 12月龄大鼠: (1) 心脏α₁-AR最大结合容量显著减少; 去甲肾上腺素(NE)通过激动α₁-AR引起的左心房累积浓度-收缩效应曲线显著右移; (2) (+)尼古地平, BMY7378和WB4101的高亲和性位点所占百分比显著下降; (3)氯乙基可乐定预处理使NE引起的左心房最大收缩效应的下降幅度, 以及舍吲哚, BMY7378和WB4101拮抗NE介导正性变力效应的pA₂值均无显著差异. 提示12月龄大鼠较3月龄大鼠心脏α₁-AR总数减少, 且以α_1A和α_1D-AR亚型更为显著; α₁-AR介导的正性变力效应明显降低, α_1B-AR的功能效率降低最为明显.

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论著

去甲肾上腺素引起大鼠后肢血管平滑肌收缩的Ca^2＋依赖特征

朱卫忠;韩启德

1998, 12(2): 105-108.

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在大鼠后肢血管床灌流标本功能性实验中，以灌流压为指标，研究了去甲肾上腺素(NE)引起血管平滑肌细胞收缩的Ca^2＋依赖特征. 标本经无Ca^2＋ Krebs液预灌流30 min后，血管床对NE的最大反应降至对照时的8％；如再经咖啡因和NE耗竭胞内贮存Ca^2＋后，则反应完全消失. 硝苯地平(0.01-10 μmol ·L^-1)呈浓度依赖性抑制NE的收缩反应，最大抑制作用为65％. 硝苯地平不能抑制的反应可被CdCl₂抑制. 肌浆网Ca^2＋-ATP酶抑制剂环匹阿尼酸(CPA)能使NE升高灌流压的效应降低80%左右. 在无Ca^2＋ Krebs液中，咖啡因耗竭其敏感的细胞内Ca^2＋池后，NE的效应不变，用NE耗竭Ca^2＋池后，也不影响咖啡因的反应. 结果提示，α_1A肾上腺素受体激动引起大鼠后肢血管床细胞收缩反应主要由细胞外Ca^2＋经硝苯地平敏感的钙通道和其它钙通道内流引起，并且大部分胞外Ca^2＋的内流依赖细胞内Ca^2＋释放的启动.

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论著

苯妥英钠对大鼠伤口巨噬细胞的影响

宋述强;程天民;林远;唐镜波

1998, 12(2): 88-90.

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本实验旨在研究苯妥英钠(PS)对伤口巨噬细胞(M_ф)的影响. 从置入大鼠背部伤口的聚乙烯醇海绵中收集巨噬细胞, 分别测定其吞噬功能, 肿瘤坏死因子α(TNF_α)和白介素1(IL-1)的释放以及对成纤维细胞增殖调节作用, 通过牵拉伤口组织致其断裂时溢出的水的重量而测定伤口牵张强度. 结果表明, 伤口M_ф的功能在伤后d 5达到高峰, PS 1,10,50 g·L^-1浓度依赖性地增加伤后d 5的伤口M_ф的数量, 吞噬功能, TNF_α和IL-1的释放, 增强M_ф对成纤维细胞增殖的刺激作用, 增强伤口牵张强度. 结果说明PS加速伤口愈合, 与其增强M_ф的功能有关.

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论著

硝苯地平与间硝苯地平对美托洛尔撤药后大鼠缺血再灌心肌功能和β受体密度的影响

李庆平;饶曼人

1998, 12(2): 113-116.

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用离体大鼠心脏灌流模型，观察硝苯地平(Nif)，间硝苯地平(Men)对美托洛尔(Met)连续用药撤药后缺血再灌心功能及心肌β受体密度变化的影响. 缺血再灌使心脏收缩功能降低，心功能曲线压低；左室舒张末压(LVEDP)和心脏压力-容积曲线上抬. Met 50 mg·kg^-1·d^-1 ig，2周，撤药1 d可使缺血再灌心功能略有改善. 按上述Met给药方案，最后3 d加Nif或Men 5 mg·kg^-1·d^-1, ig，并在缺血过程中加入Nif或Men 0.5 μmol·L^-1可防止缺血再灌后左室收缩压，左室压最大变化速率及心率的降低，增加冠脉流量，减轻LVEDP的上抬，使心功能曲线和压力-容积曲线接近正常. 缺血再灌和Met撤药后缺血再灌使心肌β受体密度增加，Nif或Men可使之维持正常. 本研究提示，Nif和Men对Met撤药后缺血再灌心肌功能的保护作用与其维持细胞膜β受体数目的稳定有关.

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论著

降钙素基因相关肽介导缺血预适应对溶血性磷脂酰胆碱损伤心肌的保护作用

彭长福;刘桂珍;鲁蓉;李元建;邓汉武

1998, 12(2): 81-84.

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研究心脏缺血预适应(PC)对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)损伤心肌作用的影响，并探讨降钙素基因相关肽(CGRP)在PC中的作用. 离体大鼠心脏Langendorff法灌流，记录心率，冠脉流量，左室压和左室压最大上升速率(+dp/dt_max)，并测定灌流液中肌酸磷酸激酶(CPK)含量. 结果显示，LPC能降低各项心功能指标，并使CPK释放增加；PC(缺血5 min，再灌5min，重复3次)能减轻LPC的损伤作用；PC的心肌保护作用可被选择性CGRP受体拮抗剂CGRP_8-37所取消；预先给予CGRP或辣椒素能产生与PC相同的心肌保护作用. 对照组, LPC, PC+LPC, CGRP_8-37, CGRP_8-37+PC+LPC, CGRP+LPC, CGRP_8-37+CGRP+LPC, 辣椒素+LPC组CPK释放量分别为0.26±0.05, 2.30±0.22, 0.25±0.03, 0.30±0.08, 2.60±0.15, 0.24±0.05, 2.70±0.20和0.25±0.07 μmol·min^-1·g^-1湿组织. 这些结果提示：1) PC对LPC所致心肌损伤具有保护作用；2) PC的保护作用是由CGRP所介导；3) CGRP或辣椒素可模拟PC的保护作用.

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论著

猪胆酸钠诱导分化的HL-60细胞的超微结构变化及其呼吸爆发功能

任蕴芳;汪宝珍;丛建波;孙存普

1998, 12(2): 131-134.

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观察药用猪胆酸钠诱导体外培养的人早幼粒白血病细胞系HL-60细胞分化过程中超微结构的变化及其细胞呼吸爆发功能特征. 猪胆酸钠（400 mg·L^-1终浓度）诱导HL-60细胞分化过程中，细胞超微结构发生明显改变，细胞核浆比例降低，细胞核变小，核仁减少，胞核出现深浅不等的凹陷；多数细胞出现不规则的表面突起，细胞表面伸出不规则大型钝形伪足，细胞浆内可见部分线粒体空泡化及内质网扩张，核内染色质凝聚成块并边集，核扭曲，断裂. 同时，用电子自旋共振波谱仪直接检测到猪胆酸钠诱导分化的HL-60细胞发生呼吸爆发时产生羟自由基，并消耗细胞外介质中的氧.

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论著

大鼠盆总神经节腺苷三磷酸释放的调节

梁尚栋;E.Sylvester VIZI

1998, 12(2): 85-87.

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用荧光素-荧光素酶方法测定大鼠盆总神经节腺苷三磷酸(ATP)释放. 钠通道阻断剂河豚毒素(1 μmol·L^-1)抑制电刺激诱发的盆总神经节ATP的释放. 灌流液中去除Ca^2＋并加入EGTA(1 mmol·L^-1)后消除ATP的释放. 腺苷(100 μmol·L^-1)，A₁腺苷受体激动剂环戊腺苷 (0.1 μmol·L^-1)，毒蕈碱性受体激动剂氧化震颤素(1 μmol·L^-1)和5-羟色胺(100 μmol·L^-1)减少ATP的释放. A₁腺苷受体拮抗剂8-环戊基-1，3-二丙基黄嘌呤(10 nmol·L^-1)，α₂肾上腺素受体拮抗剂育亨宾(3 μmol·L^-1)，D₂多巴胺受体拮抗剂舒必利(20 μmol·L^-1)和组胺(100 μmol·L^-1)增加ATP的释放.　结果提示，在大鼠盆总神经节存在着作为神经递质参与突触传递的ATP释放. A₁腺苷受体，毒蕈碱性受体，α₂肾上腺素受体，D₂多巴胺受体，5-羟色胺受体及H₁组胺受体激动剂或拮抗剂可以通过节前机制影响ATP的释放.

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简报

卡托普利对亚甲蓝所致血管异常反应的拮抗作用

房振英;黄明光;李亚非;张丽贞

1998, 12(2): 153-154.

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