为研究1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基) 丙烷盐酸盐(DDPH)对心肌肥厚大鼠左室组织 DNA 含量有无逆转作用, 用部分狭窄腹主动脉的方法建 立心肌肥厚的模型. 术后wk4开始给药, 连续8 wk, 左室心肌切片并进行 Feulgen染色, 用 TJTY-300 图像分析系统对DNA进行相对定量, 发现肥厚组平均吸光度为0.089, 是对照组的1.43倍,而二个给药组分别为0.079和0.071, 明显低于肥厚组, 但仍高于对照组(P<0.05), 说明DDPH对肥厚心肌的 DNA 含量有一定的逆转作用. 为进一步研 究 DDPH 能否抑制去甲肾上腺素 (NE) 致培养乳鼠心肌细胞DNA合成的作用, 体外培养乳鼠心肌细胞, 实验分 6 组: (1) 对照组; (2) NE组; (3) DDPH 1.0 μmol·L-1组; (4) DDPH 10 μmol·L-1组; (5) 哌唑嗪(Pra) 1.0 μmol·L-1组; 6) Pra 10 μmol·L-1组. 每孔加[3H]TdR 37 Bq, 3 h后测 cpm 值, 发现 NE 组为对照组的3.1倍,而 DDPH 及 Pra 组均减少 cpm 值 (P<0.01), 且 Pra 组作用更明显, 二个高剂量组与对照组无显著差异, 结果说明 DDPH 可以抑制 NE 诱导的乳鼠心肌细胞 DNA 合成的增加.
用离体组织收缩功能实验和放射配体结合实验, 分析大鼠前列腺α1-肾上腺素受体(α1-AR)三种亚型的分布及其介导的收缩效应. 结果显示: 标本经用氯乙基可乐定(CEC)预处理后,去氧肾上腺素(PE)介导的最大收缩效应无明显下降, α1-AR亚型选择性拮抗剂5-MU, WB4101, 萘哌地尔, 尼古地平, BMY7378抑制PE介导前列腺收缩的pA2值与克隆α1A-AR亚型的Ki值呈高度相关(r=0.91). 在放射配体结合实验中, 标本经CEC预处理后, [125I]BE与α1-AR的最大结合容量由1.09±0.32 nmol·g-1蛋白质明显下降至0.33±0.08 nmol·g-1蛋白质. α1A-, α1B- , α1D-AR密度分别约占总受体密度的15%, 65%和20%. 结果提示大鼠前列腺中尽管α1-AR三种亚型均有分布, 但引起平滑肌收缩的功能性α1-AR以α1A-AR为主.