中国药理学与毒理学杂志

Select

论著

柔红霉素-白蛋白交联物逆转多药耐药KB/VCR细胞株对柔红霉素的耐药性

吴达龙;李盟军;高洪志;吴德政

1997, 11(1): 54-58.

摘要 ( )

可视化

将柔红霉素(Dau)与牛血清白蛋白(BSA)交联, 以克服耐长春新碱(VCR)的KB细胞株(KB/VCR)对Dau的耐药性. Dau抑制KB和KB/VCR细胞生长的IC₅₀分别为3.3 μg·L^-1和0.26 mg·L^-1. KB/VCR细胞对Dau的耐药性是KB细胞的79倍. 反转录聚合酶链式反应结果显示, KB/VCR细胞有很高水平的mdr-1基因表达. Dau-BSA交联物和Dau杀伤KB/VCR细胞的EC₅₀别是12 μg·L^-1(指其中Dau含量)和0.24 mg·L^-1, 即DauBSA对KB/VCR细胞的细胞毒作用是Dau的20倍. 药物蓄积实验显示，使用Dau-BSA时，KB/VCR细胞内Dau蓄积量较使用Dau者增加1.4倍(24 h时)；药物外排实验显示，加入Dau时, Dau迅速从KB/VCR细胞排出, 而使用Dau-BSA时Dau能在KB/VCR细胞内长时间维持较高浓度. 结果提示，Dau与BSA交联后，能克服多药耐药细胞对Dau的耐药性.

Select

论著

家兔敌敌畏代谢动力学与胆碱酯酶抑制毒效动力学的关系

赵秀丽;栾丽君;赫梅生

1997, 11(1): 59-62.

摘要 ( )

可视化

用比色法测定全血中敌敌畏浓度求得其iv及ig的房室模型及系列毒代动力学参数. iv时呈三房室分布，t_1/2β=172 min, V_c=0.61 L·kg^-1；ig时呈二房室分布，t_1/2β=126 min，k_a=0.49 min^-1, F=0.390. 用Ellman氏法测定全血胆碱酯酶活性求得敌敌畏的毒效动力学参数. 证明两种动力学的曲线型基本一致且同步变化，但毒效动力学曲线的斜率较小. 敌敌畏ig中毒时iv碘解磷定，对敌敌畏毒代动力学没有影响，但对毒效动力学有明显影响，使斜率增加约3倍. 离体实验敌敌畏抑制全血胆碱脂酶活性的浓度-效应关系与在体者基本一致，故离体的浓度-效应关系配合以在体的时间-效应关系，可推测出在体的时间-浓度关系.

Select

论著

青石棉体外诱发细胞微核与多核

刘云岗;刘玉清;周谷;彭文珍;汪洋;李寿祺;董奇男;詹承烈

1997, 11(1): 63-66.

摘要 ( )

可视化

采用国产青石棉对BALB/c-3T3细胞和V79细胞染毒, 发现该2种细胞均可被青石棉诱发微核与多核. 并且观察到含青石棉细胞的微核细胞率和多核细胞率均显著高于不含青石棉的细胞, 而后者又比阴性对照显著增高. 这提示青石棉进入细胞是其发挥遗传毒性作用的重要条件, 但并非必需条件. 与青石棉样品比较(22%), 这2种细胞内所含青石棉长纤维(>10 μm)比例增大(60%-66%), 提示细胞对青石棉的吞噬或保留作用具有一定长度选择性.

Select

论著

吡那地尔对高血压血管重构的影响

龙超良;汪海;肖文彬

1997, 11(1): 42-46.

摘要 ( )

可视化

与同月龄同品系正常血压大鼠相比，自发性高血压大鼠(SHR)主动脉对去甲肾上腺素(NE)和KCl缩血管的反应降低；主动脉以KCl预收缩后，乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)舒血管作用无显著变化；以NE预收缩后，ACh舒血管作用也无显著性变化，但SNP舒血管作用显著减弱. SHR经吡那地尔(Pin, 2 mg·kg^-1·d^-1, 30 d)治疗后，和赖诺普利(Lis, 12 mg·kg^-1·d^-1, 30 d)治疗后的作用相似，可逆转主动脉对NE缩血管反应降低，但不改善主动脉对KCl缩血管反应降低；可逆转NE预收缩主动脉后SNP舒血管作用的降低. 另一方面，Pin也可逆转高血压时肠系膜动脉和主动脉的中层壁增厚及中层壁厚与内径比例增大. 表明Pin与Lis的治疗作用有相似之处，可逆转高血压血管结构和功能重构.

Select

论著

杀菌性通透性增强蛋白对失血性休克的保护作用及其机理

蒋建新;陈惠孙;田昆仑;刁有芳;朱佩芳;王正国

1997, 11(1): 47-49.

摘要 ( )

可视化

分别在失血和复苏开始即刻iv 杀菌性/通透性增强蛋白(BPI)1.5和3.5 mg·kg^-1, 观察BPI对大鼠失血性休克转归的影响. 结果显示, BPI治疗能明显改善失血性休克大鼠肝肾功能，提高休克动物存活率(BPI组81% vs休克对照组44%, P＜0.05), BPI组大鼠复苏后与休克前的血浆内毒素(0.20±0.04 vs 0.24±0.05 kU·L^-1)水平无明显变化，血浆肿瘤坏死因子α和白介素6水平较休克前明显升高, 但均显著低于休克对照组. 提示BPI对失血性休克大鼠具有一定的保护作用，其机理可能与BPI拮抗休克时内源性内毒素活性，抑制细胞因子反应有关.

Select

论著

眼镜蛇毒因子对大鼠油酸型肺损伤的保护作用

叶春玲;黄守坚;孙家钧;吴楚坤

1997, 11(1): 50-53.

摘要 ( )

可视化

采用大鼠油酸型呼吸窘迫综合征的病理模型(iv油酸0.1 mL·kg^-1). 实验前24 h ip眼镜蛇毒因子(CVF) 1.0 mg·kg^-1耗竭体内补体，能显著对抗油酸引起的肺损伤：使支气管肺泡灌洗液中的细胞计数从(15±11 )×10¹⁰ L^-1下降至(6±4)×10¹⁰ L^-1, 蛋白质含量从5.2±1.9 g·L^-1降至2.4±1.3 g·L^-1；减少氧自由基的产生, 血清超氧化物歧化酶活性下降和丙二醛含量升高明显受到抑制；降低溶酶体酶的释放, 表现为血清β-葡萄糖醛酸酶活性降低；肺病理形态学的改变减轻，其中肺水肿程度, 透明膜和肺动脉血栓形成均明显减轻. 结果表明补体可能在油酸性肺损伤中起着重要作用，CVF耗竭补体能显著减轻肺损伤.

Select

论著

1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3，4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对心肌肥厚大鼠左心室N-ras, P53 mRNA表达的影响

张志兵;童秋生;钱家庆

1997, 11(1): 39-41.

摘要 ( )

可视化

为研究1-(2，6-二甲基苯氧基)-2-(3，4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐(DDPH)对心肌肥厚的逆转作用，用部分狭窄腹主动脉方法造成大鼠心肌肥厚模型，从术后wk 4开始，ig DDPH 25和50 mg·kg^-1·d^-1，持续8 wk. 术后12 wk，各组大鼠体重无显著性差异，但模型组心重/体重，左心室重/全心重明显高于对照组. 模型组心肌组织N-ras mRNA表达比对照组高，而抑癌基因P53 mRNA表达明显低于对照组，DDPH可逆转上述变化. 表明DDPH可逆转腹主动脉狭窄所致心肌肥厚.

Select

论著

速激肽受体拮抗剂对白三烯C₄诱导豚鼠气道收缩和微血管渗漏的作用

魏尔清;张纬萍;陆智勇;卞如濂

1997, 11(1): 11-13.

摘要 ( )

可视化

本实验探讨了内源性速激肽是否参与白三烯C₄(LTC₄)的气道效应. LTC₄(0.5 μg·kg^-1, iv)可增高豚鼠肺内压(IPP)和气道内依文思蓝渗出。速激肽NK-1受体拮抗剂CP-96345｛(2S, 3S)-顺式-2-( 二苯甲基)-N-［(2-甲氧苯)-甲基］-1-杂氮双环［2.2.2］辛烷-3-胺｝ 1 mg·kg^-1，iv，可减弱LTC₄诱导的依文思蓝渗出；NK-2受体拮抗剂SR-48968｛(S)-N-甲基-N-［4-(4-乙酰氨基-4-苯基哌啶)-2-(3,4-二氯苯基)丁基］苯甲酰胺｝，1 mg·kg^-1， iv，可抑制IPP的增高. 白三烯拮抗剂ONO-1078 (0.03 mg·kg^-1, iv)可阻断这两种反应. 结果说明内源性速激肽增强 LTC₄的气道作用，其中NK-1受体介导微血管渗漏，NK-2受体介导支气管收缩.

Select

论著

长期饮用普萘洛尔对大鼠心脏和血淋巴细胞β肾上腺素受体效应及亚型的影响

李艳芳;张幼怡;吕志珍;韩启德

1997, 11(1): 22-26.

摘要 ( )

可视化

采用放射配体结合实验，离体左心房收缩功能实验，逆转录聚合酶链反应及高效液相色谱等方法研究长期饮用普萘洛尔(70 mg·kg^-1·d^-1，8 wk)对大鼠心脏β肾上腺素受体(β-AR)及其亚型，外周血淋巴细胞β₂-AR和血浆儿茶酚胺水平的影响. 结果表明长期饮用普萘洛尔后：(1)心脏β-AR密度从对照组的41±8 pmol·g^-1蛋白上调到61±9 pmol·g^-1蛋白，CGP20712A竞争抑制曲线2位点分析结果显示为β₁和β₂-AR同等程度上调；(2)心脏β₁-AR mRNA水平不变而β₂-AR mRNA水平显著增加；(3)β-AR及其亚型介导的离体左心房正性变力效应增强，以β₂-AR的功能改变更为显著；(4)血淋巴细胞β₂-AR数目从对照组的19±7 pmol·g^-1蛋白上调至32±8 pmol·g^-1蛋白；(5)血浆去甲肾上腺素水平(0.21±0.12 μg·L^-1)明显低于对照组(0.38±0.15 μg·L^-1).

Select

论著

甲基莲心碱对氧自由基损伤血管内皮细胞的保护作用

吴远明;贾菊芳;李勇军;敖明章

1997, 11(1): 27-30.

摘要 ( )

可视化

研究了甲基莲心碱(Nef)对外源性氧自由基损伤兔胸主动脉内皮及培养牛胸主动脉内皮细胞的保护作用. 结果发现兔胸主动脉环暴露于H₂O₂ (0.8 mmol·L^-1)/FeSO₄(0.2 mmol·L^-1)系统30 min后, 乙酰胆碱(ACh), 二磷酸腺苷及A23187诱导的内皮依赖性舒张反应显著减弱, 而硝酸甘油诱导的非内皮依赖性舒张反应不受影响. Nef依剂量性对抗氧自由基所致ACh诱导的内皮依赖性舒张反应减弱. 培养牛胸主动脉内皮细胞暴露于黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统48 h后, 内皮细胞的生长被抑制62％, Nef(0.125 μmol·L^-1)可使之降为49%. 结果表明Nef对氧自由基所致的血管内皮细胞损伤具有保护作用.

Select

论著

牛磺酸对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

胡申江;黄元伟

1997, 11(1): 35-38.

摘要 ( )

可视化

观察了牛磺酸对自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar-Kyoto大鼠(WKY)动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响．结果显示牛磺酸(1.0 mmol·L^-1)虽然抑制WKY的VSMC的增殖, 对SHR的VSMC的生长却无影响, 同时发现牛磺酸(10 mmol·L^-1)也不能减低小牛血清所致的SHR的VSMC内肌醇磷脂量的异常增加. 提示牛磺酸虽然可以通过抑制WKY的VSMC增殖进而在防治某些血管性病变中发挥作用, 但是对于SHR这一遗传性高血压大鼠, 牛磺酸既不能抑制VSMC的异常增殖也未能阻止肌醇磷脂量的增加.

Select

论著

抗抑郁剂吗氯贝胺的行为效应

董立春;赵楠;龚正华;袁莉;罗质璞

1997, 11(1): 17-21.

摘要 ( )

可视化

加强5-羟色氨酸及β-苯乙胺致小鼠刻板行为实验表明, ig吗氯贝胺(Moc)对单胺氧化酶(MAO)-A 的选择性抑制作用 (ED₅₀=0.33 mg·kg^-1, 2 h) 较MAO-B (ED₅₀=12.7 mg·kg^-1, 2 h) 强约39倍. 24 h内ip Moc 300 mg·kg^-1有一定镇静作用. 对运动系统无明显影响，不引起记忆及定向障碍. Moc 600 mg·kg^-1不能对抗氧化震颤素引起的小鼠震颤和分泌增加. Moc的LD₅₀为小鼠: 1.3-1.5 g·kg^-1 ig; 198-199 mg·kg^-1iv; 大鼠: 541-562 mg·kg^-1 ip. Moc 剂量依赖地对抗利血平引起的小鼠和大鼠睑下垂, 活动减少和体温降低；使慢性应激刺激引起的小鼠活动性增高及穿箱逃避电击反应失败率增高得到恢复，提示其抗抑郁作用.

Select

简报

孕三烯酮与兔子宫雌激素和孕激素受体的亲和力测定

桂耀庭;吴昌杰;吴熙瑞

1997, 11(1): 77-78.

摘要 ( )

可视化

Select

简报

赛庚啶对大鼠脑血流量及离体家兔基底动脉收缩的影响

鞠敏;王美纳;刘俊田

1997, 11(1): 75-76.

摘要 ( )

可视化

Select

论著

三种抗氧化剂对青石棉诱发微核, 多核及转化细胞生长的影响

刘云岗;刘玉清;周谷;彭文珍;李寿祺;董奇男;詹承烈

1997, 11(1): 67-70.

摘要 ( )

可视化

在青石棉诱发V79细胞微核与多核模型的基础上, 以维生素E(VE), β-胡萝卜素(β-Car)或亚硒酸钠(Se)分别与青石棉同时处理细胞, 观察上述抗氧化剂对其微核细胞率与多核细胞率的影响. 发现VE和Se可分别降低其微核细胞率或多核细胞率, β-Car对二者均无影响. 采用青石棉诱发的BALB/c-3T3恶性转化细胞, 观察上述物质对其克隆形成率(CFE)和细胞生长的影响. 发现Se, β-Car和VE分别在10, 6和250 μmol·L^-1以上浓度出现CFE降低, 且细胞生长受抑.

Select

简报

神经节苷脂对大鼠坐骨神经损伤后Wallerian变性的预防作用

马鸣超;王捷

1997, 11(1): 71-72.

摘要 ( )

可视化

Select

简报

麻醉剂量羟甲芬太尼对大鼠脑内单胺递质及其代谢物含量的影响

金昔陆;唐琴梅;金文桥;周德和;李桂芬;池志强

1997, 11(1): 73-74.

摘要 ( )

可视化

Select

论著

小檗碱对神经递质引起的新生大鼠脑细胞内游离钙升高的影响

吴俊芳;刘天培;王金唏;杨思军

1997, 11(1): 7-10.

摘要 ( )

可视化

以Fura-2/AM为荧光指示剂, 利用AR-CM-MIC阳离子系统测定小檗碱(Ber) 对新生大鼠脑细胞静息Ca²⁺和神经递质引起的脑细胞内游离钙浓度(［Ca²⁺］_i) 变化的影响. Ber 1, 10, 30 μmol·L^-1对脑静息［Ca²⁺］_i无明显影响. Ber 1～100 μmol·L^-1剂量依赖的抑制谷氨酸引起的［Ca²⁺］_i升高. Ber 10 μmol·L^-1能降低Hanks液有Ca²⁺和无Ca²⁺时去甲肾上腺素引起的［Ca²⁺］_i升高, 且能降低5-羟色胺引起的［Ca²⁺］_i升高(在细胞外液有Ca²⁺时). 结果提示Ber可降低谷氨酸，去甲肾上腺素和5-羟色胺引起的［Ca²⁺］_i升高，这可能是其抗脑缺血机理之一.

Select

论著

四丙酰关附醇胺对大鼠离体心脏再灌性心律失常及心肌离子含量的影响

朱东亚;王如斌;彭元瑜

1997, 11(1): 31-34.

摘要 ( )

可视化

在大鼠离体Langendorff灌流心脏观察四丙酰关附醇胺(TPGFA)对再灌性心律失常及心肌Na⁺, K⁺, Ca²⁺水平的影响. TPGFA 6-12 mg·L^-1显著降低30 min缺血+30 min复灌和吡那地尔(1.25 μmol·L^-1)+12 min缺氧+40 min再给氧两种模型的室性心动过速和心室纤颤发生率；TPGFA 3-12 mg·L^-1可显著减慢心率，延长心电图的QT_c，减少K⁺从心肌细胞内丢失；12 mg·L^-1时还减少细胞内Ca²⁺堆积. 结果表明TPGFA可保护大鼠离体心脏的再灌性心律失常，其作用机理可能与抑制外向K⁺电流有关.

Select

论著

慢性反复给予烟碱对中枢毒蕈碱受体功能的调节作用

汪海;崔文玉;刘传缋

1997, 11(1): 3-6.

摘要 ( )

可视化

每天2次sc烟碱2.0 mg·kg^-1 10 d后，大鼠对烟碱诱发体温下降，转杆操作能力下降和行为惊厥的作用产生耐受，槟榔碱诱发大鼠脑电癫痫样放电的剂量下降. 每天2次sc烟碱2.0和/或sc槟榔碱5.0 mg·kg^-1 ip 14 d后，烟碱与槟榔碱联用可诱发大鼠大脑皮层毒蕈碱受体数目减少，并为美加明1.0 mg·kg^-1 sc 14 d对抗. 提示慢性反复给予烟碱可增强大鼠中枢毒蕈碱受体对其激动剂槟榔碱介导脑电癫痫样放电和受体下行性调节的敏感性.

Select

论著

丁基苯酞对局部脑缺血大鼠记忆障碍的影响

胡盾;张丽英;冯亦璞

1997, 11(1): 14-16.

摘要 ( )

可视化

观察了丁基苯酞(NBP)对局部脑缺血大鼠记忆障碍的影响. 用穿梭箱进行学习记忆获得性训练，以主动回避反应潜伏期和次数以及逃避反应潜伏期为指标，评价大脑中动脉阻断(MCAO)后记忆保持的能力. 结果表明：假手术组的记忆功能与正常组没有显著差别，而缺血对照组大鼠主动回避反应次数减少60％，主动回避和逃避反应潜伏期分别较缺血前延长4.2±1.6和4.1±3.3 s. 给NBP 30和100 mg·kg^-1后主动回避反应的次数明显提高，主动回避反应潜伏期明显缩短,与缺血对照组比较均有非常明显的差别. 表明NBP对局部脑缺血引起的记忆障碍有明显改善作用.

选择文件类型/文献管理软件名称

选择包含的内容

过刊目录