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    论著
  • 论著
    徐长庆 范劲松 郝雪梅 周盈颖 王孝铭 刘泰摓
    1996, 10(2): 81-84.
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    本实验采用全细胞膜片钳技术,观察了丹参酮Ⅱ-A对分离的豚鼠单个心室肌细胞L-型钙电流及跨膜电位的影响. 使用#FSLangendorff装置和蛋白酶循环消化 (0.2 g·L-1) 的方法, 获取了70%~80%的横纹清晰, 呈杆状的耐钙心肌细胞. 并使用pCLAMP 5.51微机程序和ELP-7膜片钳放大器记录心肌细胞膜电流和跨膜电位的变化. 丹参酮采用累积加药法, 所有的观察指标均在同一细胞完成. 数据分析采用配对t检验. 当使心肌细胞的保持电压为-40 mV,除极到0 mV,刺激电压的时程为250 ms,频率为0.5 Hz时,10, 20和40 μmol·L-1的丹参酮Ⅱ-A可使维拉帕米敏感的钙内向电流分别减少35.2%, 57.7%和74.7% (P<0.05),并能使动作电位时程亦呈剂量依赖性缩短, 冲洗后两指标均部分恢复. 该药的三种不同浓度,对不同电压最大激活的钙电流的电压依赖曲线均无影响. 结果表明,丹参酮#FSⅡ-A具有类似维拉帕米样L-型钙通道阻断剂作用,其阻断作用呈非电压依赖性.
  • 论著
    段文贞 汤允昭 梁月琴 顿 文
    1996, 10(2): 89-92.
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    用Pulsinelli法造成大鼠急性前脑缺血40 min, 然后开夹再灌注1 h. 在缺血前5 min, 再灌前5 min以及再灌30 min时分别iv甲基黄酮醇胺(MFA)10和20 mg·kg-1. 结果表明: MFA的两个剂量组均可降低再灌注引起的脑钙含量增加, 减轻脑水肿, 抑制脂质过氧化物丙二醛生成, 并缓解脑组织中乳酸脱氢酶的释放; 同时明显改善脑电图, 减轻大脑锥体细胞的变性坏死. 提示: MFA对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有保护作用, 其作用可能是通?过降低钙在脑组织病理性累积, 从而抑制进一步的脂质过氧化等病理生理变化实现的.
  • 论著
    张一农 刘传缋
    1996, 10(2): 101-108.
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    在加拉碘铵麻痹, 人工呼吸维持和甲基阿托品预防的大鼠上, 梭曼0.1 mg·kg-1 im (n=24)或毒扁豆碱30.0 mg·kg-1 iv (n=18)使全部大鼠脑电图(EEG)上出现早期持续很短的紧张性癫痫波和随后持续很长的阵挛性癫痫波. 中枢N受体激动剂烟碱1.0 mg·kg-1 iv (n=38)和中枢M受体激动剂槟榔碱150 mg·kg-1 iv (n=46)或匹鲁卡品380 mg·kg-1 iv (n=24)能分别在EEG癫痫波的特征, 出现时间和持续时间上模拟出上述早期紧张性癫痫波和随后的阵挛性癫痫波. 预先小剂量iv烟碱使中枢N受体脱敏或给小剂量N受体拮抗剂美加明保护中枢N受体后, 梭曼只能引起潜伏
    期较长且持续很久的阵挛性癫痫波. 胆碱酯酶抑制剂梭曼和毒扁豆碱较大剂量引起大鼠EEG癫痫波可能的机理是过量的乙酰胆碱作用于潜伏期短, 容易脱敏的N受体出现早期持续很短的EEG紧张性癫痫波, 又作用于潜伏期较长, 不容易脱敏的M受体, 出现稍后的EEG阵挛性癫痫波.
  • 论著
    汤聿海 彭长福 李元建 熊 燕
    1996, 10(2): 85-88.
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    在离体大鼠心脏观察了L-精氨酸对溶血性磷脂酰胆碱 (LPC) 损伤心肌作用的影响. LPC(5 μmol·L-1) 引起心率减慢, 冠脉流量减少, 心脏功能降低 (LVP和LV dp/dtma下降) 及肌酸激酶 (CPK) 释放增加. 30 μmol·L-1 L-精氨酸能促进心率恢?复, 增加冠脉流量和改善心脏功能, 但仅LV dP/dtmax恢复显?示统计学差异; 300 μmol·L-1 L-精氨酸能显著改善心脏功能, 促进心率和冠脉流量的恢复, 减少CPK释放. 结果提示: L-精氨酸对LPC所致心肌损伤具有一定的保护作用.
  • 论著
    包丽华 杨宝峰 冯 滨 李宝新 何树庄 李文汉
    1996, 10(2): 93-97.
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    神经肽P物质能激活多种参与炎症和免疫反应的细胞. 然而P物质直接刺激人粒细胞产生超氧阴离子(O÷2)需要较高的浓度(>10 μmol·L-1). 本实验观察了低浓度P物质对人粒细胞超氧阴离子生成的活化作用. 结果表明, P物质在低浓度时(3 μmol·L-1)能活化人粒细胞, 使?甲酰基-甲硫氨酰基-亮氨酰基苯丙氨酸(fMLP)刺激产生的超氧阴离子明显增多. P物质的这一活化作用呈剂量和时间依赖性. 在无细胞外钙的情况下,P物质没有这种活化作用. P物质活化fMLP引起的O÷2生成增多作用可被神经激肽(NK)-1受体阻断剂spentide (1 μmol·L-1), 磷脂酶C抑制剂U-73122 (10 nmol·L-1)以及Ca2+通道阻断剂尼卡地平 (1 μmol·L-1)所抑制. 这些发现提示, P物质活化人粒细胞可能是经NK-1受体偶联的磷脂酰肌?醇代谢途径, 并且是细胞外钙依赖性的.
  • 论著
    蔡 兵 崔承彬 陈玉华 徐玉坤 罗质璞 杨 明 姚志伟
    1996, 10(2): 109-112.
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    应用小鼠悬尾法, 5-羟色胺酸诱发小鼠甩头法, 阿扑吗啡诱导小鼠刻板行为法以及小鼠全脑单胺递质含量测量法等, 综合评价巴戟天中的菊淀粉型低聚糖类四种单体成分的抗抑郁药理作用. 实验结果表明它们在不影响小鼠自发活动的剂量下, 显著缩短小鼠悬尾抑郁模型的不动时间, 并兴奋5-羟色胺能神经系统, 对多巴胺系统也有一定影响. 其中两个单体, 可使小鼠脑内的去甲肾上腺素和5-羟色胺及其代谢物5-羟吲哚乙酸显著升高, 但5-羟色胺/5-羟吲哚乙酸比值无明显变化. 这一结果初步表明这些寡糖的抗抑郁作用可能主要通过#FS5-#FK羟色胺能神经系统起作用.
  • 论著
    吴远明 胡本蓉 贾菊芳
    1996, 10(2): 116-119.
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    研究了甲基莲心碱(Nef)对氧自由基介导离体大鼠冠状血管阻力变化的影响. 结果发现电解性氧自由基可引起冠脉灌注压(CAPP)增加; 去冠状血管内皮后, 电解所致CAPP的增加明显减弱. 预先给予L-精氨酸(100 μmol·L-1)能明显对抗氧自由基所致的CAPP增加, 且L-精氨酸的作用能部分被硝基-L-精氨酸(200 μmol·L-1)所对抗, 提示电解所致CAPP的增加与氧自由基影响冠状血管内皮功能有关. Nef依剂量性地对抗电解所致CAPP的增加, 且Nef(10 μmol·L-1)的作用能被硝基-L-精氨酸(200 μmol·L-1)或吲哚美辛(1 μmol·L-1)所对抗, 提示Nef的作用可能部分通过影响前列腺素及内皮源性舒张因子类物质的代谢有关.
  • 论著
    罗 湘 曾繁典 胡崇家
    1996, 10(2): 123-126.
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    从正常人血中分离单核细胞, 分别加入25 mg·L-1脂蛋白(LDL, VLDL)及经Cu2+轻度氧化修饰脂蛋白(MM-LDL, MM-VLDL)进行培养. 应用免疫细胞化学技术观察蝙蝠葛碱对脂蛋白诱导单核细胞 产生血小板源生长因子B(PDGF-B)蛋白的影响. 结果表明, LDL和VLDL对单核细胞PDGF-B量无明显影响, MM-LDL, MM-VLDL明显增强单核细胞PDGF-B量, 而蝙蝠葛碱对此有显著抑制作用. 结果提示, 蝙蝠葛碱抗动脉粥样硬化作用可能与抑制PDGF的作用有关.
  • 论著
    吴 斌 王崇文 徐家瑞 祝金泉 徐宜宜
    1996, 10(2): 136-139.
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    采用大鼠离体肝细胞原代培养24 h,并利用CCl4造成急性肝细胞损伤模型,检定肝细胞生长因子(HGF)对肝细胞损伤的影响. 结果表明:HGF可显著降低中毒肝细胞及细胞膜脂质过氧化物水平, 抑制肝细胞脂质过氧化, 并降低谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平, 稳定质膜;显著促进中毒肝细胞RNA和DNA的合成;超微病理证实HGF能减轻CCl4对肝细胞质膜,染色质, 线粒体, 内质网及核蛋白体的损害.
  • 论著
    喻 晶 胡文淑
    1996, 10(2): 120-122.
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    采用比浊法和Fura-2荧光测定法, 研究甲基莲心碱(Nef)对人和大鼠血小板聚集功能及胞浆游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响. 实验结果表明, Nef在体内外明显抑制多种诱聚剂诱导的血小板聚集, 在有外钙或无外钙状态下, 对血小板静息[Ca2+]i无明显影响, 但对ADP刺激后的血小板[Ca2+]i的升高有明显抑制作用, 且呈剂量依赖性, 表明Nef具有抑制血小板外钙内流和内钙释放的双重作用.
  • 论著
    朱茂祥 龚诒芬 李万苏 葛桂秀 于 水
    1996, 10(2): 146-150.
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    用化学发光法研究镍对作业工人细胞免疫功能的影响,与非镍作业的地区对照组比较,镍作业工人外周血多形核中性粒细胞化学发光(PMN-CL)的本底值降低(P<0.01),调理酵母多糖(OZ)刺激诱发的PMN-CL显著增高(P<0.001),#FK提示镍对作业工人外周血PMN-CL有不良影响. 对镍作业工人补硒后,与平行对照组比较,补硒组PMN-CL的本底值增高(P<0.01),受OZ刺激诱发PMN-CL明显降低(P<0.001),且随补硒时间延长效果更显著,说明补硒能有效改善镍作业工人外周血PMN-CL的异常变化;体外研究也证实了镍对OZ刺激的人外周血化学发光的增强作用及硒的调节效果.
  • 论著
    王 宪 唐跃明 邢宇彤 韩启德
    1996, 10(2): 127-130.
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    本文在离体灌流大鼠脊髓片观察内毒素对感觉神经元中枢端末梢降钙素基因相关肽(CGRP)释放的
    影响. 结果显示内毒素及其主要毒性成分#FSA#FK脂均能浓度依赖性地引起CGRP释放,内毒素的作用可被内毒素抑制剂与钠通道阻断剂河豚毒素所阻断. 采用辣椒素预温育使感觉神经末梢递质耗竭,或用辣椒素受体阻断剂capsazepine均能显著抑制内毒素引起CGRP释放的作用. 上述结果提示内毒素是通过其主要毒性成分A脂,刺激辣椒素敏感的感觉神经末梢而释放CGRP的.
  • 论著
    印晓星 张银娣 沈建平 罗建平 黄小平 丁 勇 黄大贶
    1996, 10(2): 140-145.
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    用麻醉正常大鼠(NR)和麻醉自发性高血压大鼠(SHR)研究美托洛尔混旋体(Met)药动学-药效学之间的关系. Sig Met后, Met在NR及大多数SHR上的血药浓度-时间曲线呈二室模型. 药动学参数ka, ket1/2kat1/2αt1/2β在两种大鼠间有显著性差异. Met抑制SHR和NR的Vmax,dp/dtmax,LVSP, SBP及HR效应和血药浓度之间存在着逆时针滞后环. 引入效应室理论后, 药效和效应室浓度间的关系符合Sigmoid-Emax模型. Met抑制Vmax, dp/dtmax, LVSP及SBP作用在SHR上的Css50分别是NR的1.6, 3.2, 4.3和3.0倍, 而减慢SHR心率的作用仅为NR的28%.
  • 简报
  • 简报
    邵 煌 孙曼霁
    1996, 10(2): 157-158.
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  • 论著
  • 论著
    吴健敏 余应年 陈星若
    1996, 10(2): 131-135.
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    在诱变试验中广泛应用人羊膜FL细胞, 中国仓鼠CHL和V79细胞, 但由于它们不能表达内源性细胞色素P450(CYP)活化前致突变物, 而严重限制了它们的使用. 本工作构建了携有编码CYP2B6单胺氧化酶的cDNA重组表达体并分别导入上述三种细胞中表达, 经G418抗性筛选, 建立了FL-2B6, CHL-2B6和V79-2B6三种转基因细胞系, 用Northern印迹杂交证明它们都有CYP2B6的表达. 在CHL-2B6细胞中还测得较高水平的7-乙氧基-4-三氟甲基香豆素去乙基酶活性, 它对前致突变物甲基亚硝胺吡啶酮的致微核形成作用有很高敏感性, 并呈剂量效应关系, 但其母系细胞皆为阴性.
  • 简报
  • 简报
    楼宜嘉 王立明 周建设 张丽进
    1996, 10(2): 159-160.
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  • 简报
    齐建华 章 鲁 王 军 顾培坤 金正均 王新明
    1996, 10(2): 151-152.
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  • 简报
    于桂华 王玉琛 何湘平 刘传缋
    1996, 10(2): 153-154.
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  • 简报
    赵吉青 欧阳子倩 刘 勇 魏相德 吕宏宇
    1996, 10(2): 155-156.
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  • 论著
  • 论著
    汪 海 崔文玉 刘传缋
    1996, 10(2): 98-100.
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    间隔10 min两次ip烟碱0.02和0.20 mg·kg-1,小鼠对烟碱抑制自发活动的作用产生急性耐受,使M受体激动剂氧化震颤素50 μg·kg-1抑制自发活动的作用显著增强. 间隔5 min两次ip烟碱0.25和0.50 mg·kg-1,大鼠对烟碱抑制自?发活动的作用产生急性耐受,使M受体激动剂槟榔碱5mg·kg-1抑制自发活动的作用也显著增强. 提示反复注射烟碱诱导动物对烟碱急性耐受后,M受体激动剂抑制自发活动的作用显著增强.
  • 论著
    刘小光 冯亦璞
    1996, 10(2): 113-115.
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    丁基苯酞(NBP)对脑缺血损伤有保护作用, 为探讨其作用机制, 采用离体大鼠尾动脉环为标本, 观察了NBP对KCl和去甲肾上腺素所致尾动脉收缩的影响, 以及NBP与细胞内, 外钙的关系. 结果表明:NBP在大剂量时,能非竞争性及竞争性地抑制KCl及去甲肾上腺素引起的血管收缩. pD’2及pA2值分别为3.57±0.14及4.86±0.13,表明作用较弱. NBP 100 μmol·L-1对去甲肾上腺素
    的内源性钙收缩有抑制作用,而对外源性钙收缩无影响. 说明NBP抑制内钙释放作用比对外钙的阻断作用强.