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• 2023年, 第37卷, 第10期
  刊出日期：2023-10-30

    

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  2023, 37(10): 0.

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  盐酸羟哌吡酮对脂多糖诱导小鼠抑郁样和焦虑样行为的改善作用及对BV2细胞抗炎作用相关机制#br#

  常海霞, 崔林雨, 李云峰, 代 威, 张继国

  2023, 37(10): 725. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2023.10.001

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  目的  评价抗抑郁新药盐酸羟哌吡酮（代号：YL-0919）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠抑郁样和焦虑样行为的作用及对LPS诱导的BV2细胞炎症因子转录水平的影响。方法  ① 将雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、模型组、模型+YL-0919组和模型+YL-0919+BD1047（Sigma-1受体拮抗剂）组，在实验第1天和第6天分别ip给予小鼠LPS 0.5 mg·kg-1，并于第2~6天每天2次ig给予 YL-0919 2.5 mg·kg-1，或同时每天1次伴随ip给予BD1047 4 mg·kg-1。以开场实验评价小鼠自发活动和焦虑样行为，以强迫游泳实验评价小鼠抑郁样行为。Western印迹法检测各组小鼠前额叶皮质NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）和白细胞介素1β（IL-1β）蛋白表达水平。② BV2细胞分为细胞对照组、LPS组（LPS 1 mg·L-1 孵育6 h）、LPS+YL-0919组（YL-0919 2 μmol·L-1预处理1 h后加入LPS 1 mg·L-1孵育6 h）和LPS+YL-0919+NE-100组（同时给予YL-0919 2 μmol·L-1和Sigma-1受体拮抗剂NE-100 10 μmol·L-1预处理1 h后加入LPS 1 mg·L-1孵育6 h），用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测BV2细胞内IL-6和IL-1β mRNA表达水平。结果  ① 与正常对照组相比，LPS模型组小鼠自发活动无显著变化，但开场实验中央区的停留时间和进入中央区次数显著减少（P<0.05，P<0.01），强迫游泳不动时间显著延长（P<0.01），前额叶皮质IL-1β和NLRP3蛋白表达明显上调（P<0.05）；与LPS模型组相比，模型+YL-0919组上述变化显著逆转（P<0.05，P<0.01）；而该逆转作用可被BD1047所阻断（P<0.05，P<0.01）。② 与细胞对照组比较，LPS模型组BV2细胞IL-1β和IL-6 mRNA水平上调（P<0.01）；与LPS模型组相比，模型+YL-0919组细胞上述变化显著逆转（P<0.01），该作用可被NE-100所阻断（P<0.05）。结论  YL-0919可对抗LPS模型小鼠的焦虑样/抑郁样行为效应，并抑制LPS诱导的BV2细胞炎症因子转录水平的增加，其机制可能由Sigma-1受体介导。
  
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  论著

  基于综合情绪Z值的小鼠观察性恐惧习得性别差异研究

  付 圆, 石天尧, 周文霞

  2023, 37(10): 733. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2023.10.002

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  目的  用Z-score归一化法整合观察性恐惧习得（OFL）模型小鼠的多项行为指标，探讨小鼠 OFL的性别差异。方法 ① 将雌性和雄性C57BL/6J小鼠分别分为对照组和模型组。在OFL训练阶段，令小鼠目睹同类小鼠遭受足底电击（模型组）或不遭受足底电击（对照组）以建立OFL 模型，24 h后进行观察性恐惧回忆测试。分别记录训练阶段和24 h后恐惧回忆阶段雌、雄小鼠的僵住行为、旷场回避行为和社会交互行为，比较各行为的性别差异。应用Z-score归一化整合3种行为参数，以综合情绪Z值比较小鼠OFL反应的性别差异。② 雌性小鼠行双侧卵巢切除术制备去势小鼠，检测OFL实验中3种恐惧行为，以综合情绪Z值比较去势模型组、假手术模型组与各自对照组以及假手术模型组与去势模型组之间的差异。结果  ① 在训练阶段，雌、雄模型组小鼠的僵住时间和旷场回避时间均较同性别对照组显著增加（P<0.05），雌性模型组的社会交互次数较同性别对照组显著降低（P<0.01），但雌、雄模型组之间的僵住行为、旷场回避行为和社会交互行为均无显著差异。24 h后恐惧回忆阶段，雄性模型组的僵住时间较同性别对照组仍显著升高（P<0.01），雌性模型组与同性别对照组之间已无明显差异，雌、雄模型组的旷场回避和社会交互行为与同性别对照组相比均无显著差异，但与雌性模型组相比，雄性模型组的僵住时间显著增加（P<0.01）、旷场回避无差异、社会交互次数显著降低（P<0.01）；根据整合后的综合情绪Z值，雌、雄模型组在训练阶段的恐惧情绪反应较同性别对照组强烈（P<0.01），雌雄之间无明显差异；在24 h后恐惧回忆阶段，雄性模型组的恐惧情绪反应仍较同性别对照组强烈（P<0.05），且明显强于雌性模型组（P<0.01）。② 去势雌性模型组小鼠在训练阶段较去势对照组恐惧情绪反应明显增强（P<0.05），但与假手术模型组之间无差异；在24 h后恐惧回忆阶段，去势模型组恐惧情绪反应仍强于去势对照组，较假手术模型组也显著增强（P<0.01）。结论  在OFL中，雌雄小鼠均能通过目睹同类遭受痛苦而获得恐惧，基于多种行为指标整合后的综合情绪Z值证明，雄鼠习得性恐惧比雌鼠更强。通过双侧卵巢切除消除雌激素的影响后，去势雌鼠的OFL反应与雄鼠相似。
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  论著

  盐酸右美托咪定通过抑制细胞焦亡发挥脑缺血再灌注损伤保护作用

  赵海峰, 范鸣玥, 陈 亮, 秦 泽, 李 红, 杨素勉

  2023, 37(10): 744. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2023.10.003

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  目的  探讨盐酸右美托咪定（DEX）减轻脑缺血再灌注损伤（CIRI）与抑制神经细胞焦亡之间的关系。方法  ① PC12细胞给予氧糖剥夺再复供（OGD/R）处理模拟脑缺血再灌注神经细胞损伤。设细胞对照组、模型组及模型+DEX 2，5和10 μmol·L-1组，给药组PC12细胞于OGD/R处理后给予DEX 48 h，采用CCK-8法检测PC12细胞存活率；乳酸脱氢酶（LDH）活性检测试剂盒测定PC12细胞上清LDH释放率；免疫荧光染色法测GSDMD-N蛋白表达水平。② PC12细胞OGD/R处理，设细胞对照组、模型组、模型+VX-765 2 μmol·L-1组、模型+VX-765 2 μmol·L-1+DEX 10 μmol·L-1组，给药组PC12细胞于OGD/R处理后给予VX-765或VX-765+DEX作用48 h。③ 通过大脑中动脉阻塞再灌注（MCAO/R）法制备大鼠CIRI模型。将大鼠分为假手术组、模型组及模型+DEX 25，50和100 μg·kg-1组，给药组大鼠于再灌注40 min后ip给予DEX，2和24 h后对大鼠进行神经功能评分和脑梗死体积检测；比色法检测大脑皮质胱天蛋白酶1活性。Western印迹法检测分组①和分组②PC12细胞及分组③大鼠脑组织中GSDMD-N、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）和胱天蛋白酶1蛋白表达水平；ELISA检测分组①和分组②PC12细胞培养上清液及分组③大鼠脑组织匀浆中白细胞介素18（IL-18）和IL-1β水平。结果  ① 与细胞对照组相比，模型组PC12细胞存活率降低（P<0.01），细胞上清液中LDH释放率升高（P<0.01），GSDMD-N、NLRP3和胱天蛋白酶1蛋白表达及IL-1β和IL-18炎症因子水平明显升高（P<0.01）；与模型组相比，模型+DEX 2，5和10 μmol·L-1组细胞存活率升高（P<0.01），PC12细胞LDH释放率降低（P<0.05，P<0.01），焦亡相关蛋白GSDMD-N、NLRP3和胱天蛋白酶1蛋白表达及IL-1β和IL-18水平降低（P<0.05，P<0.01）。② 与模型组相比，模型+VX-765组PC12细胞GSDMD-N、NLRP3和胱天蛋白酶1蛋白表达及 IL-1β 和IL-18 水平降低（P<0.01），与模型+VX-765 2 μmol·L-1组相比，模型+VX-765 2 μmol·L-1+DEX 10 μmol·L-1组PC12细胞GSDMD-N、NLRP3和胱天蛋白酶1蛋白表达及IL-1β和IL-18水平无显著变化。③ 与假手术组相比，模型组大鼠脑组织
  GSDMD-N、NLRP3和胱天蛋白酶1蛋白表达升高（P<0.01），IL-1β和IL-18水平增加（P<0.01），神经功能评分和脑梗死体积百分比显著增高（P<0.01），大脑皮质胱天蛋白酶1活性显著增高（P<0.05）；与模型组相比，模型+DEX组大鼠脑组织GSDMD-N、NLRP3和胱天蛋白酶1蛋白表达及IL-1β和IL-18水平均显著降低（P<0.05，P<0.01），神经功能评分、脑梗死体积百分比和脑皮质胱天蛋白酶1活性显著降低（P<0.05，P<0.01）。结论  DEX在体内能降低MCAO/R模型大鼠脑组织GSDMD-N、NLRP3和胱天蛋白酶1蛋白表达及降低IL-1β和IL-18水平，抑制PC12细胞焦亡，从而发挥减轻CIRI作用。
  
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  论著

  土茯苓总黄酮对兔离体胸主动脉环的舒张作用及机制

  吴文斌, 周江峰, 周 荧, 潘永明, 屠 珏, 蔡兆伟, 王德军

  2023, 37(10): 753. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2023.10.004

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  目的  探讨土茯苓总黄酮（SGF）对兔胸主动脉环的舒张作用及作用机制。方法  制备内皮完整或去内皮的兔离体胸主动脉环并检验其内皮完整性，利用MedLab-U/8c生物信号采集处理系统检测药物刺激后血管张力。① 内皮完整胸主动脉环分为氯化钾（KCl） 60 mmol·L-1、去氧肾上腺素（PE） 1 μmol·L-1、去甲肾上腺素（NE） 1 μmol·L-1、一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME） 100 μmol·L-1和β2肾上腺素能受体阻滞剂ICI118551 0.1 μmol·L-1组。KCl组、PE组和NE组分别预收缩胸主动脉环10 min，L-NAME组和ICI118551组分别预处理胸主动脉环30 min，并加入NE 1 μmol·L-1预收缩10 min。所有组间隔6 min加1次SGF，检测SGF 15.625~500 mg·L-1浓度作用下血管张力；② 去内皮胸主动脉环分为PE 1 μmol·L-1、NE 1 μmol·L-1和氯化钙（CaCl2）组。PE组和NE组预收缩胸主动脉环10 min，间隔6 min加1次SGF，检测SGF 15.625~250 mg·L-1浓度作用下血管张力。CaCl2组在无钙环境中加入KCl 60 mmol·L-1预收缩胸主动脉环，同时加SGF 500 mg·L-1预处理20 min，间隔6 min添加1次CaCl2，检测CaCl2 0.15~2.4 mmol·L-1浓度作用下血管张力。同时设生理盐水组。结果  在内皮存在条件下，SGF 15.625~250 mg·L-1对KCl预收缩胸主动脉环无明显作用，而SGF 31.25~500 mg·L-1对PE和NE预收缩胸主动脉环有显著舒张作用（P<0.01），最大舒张率分别达（56±12）%和（76±13）%。SGF 500 mg·L-1对胸主动脉环的舒张功能减弱，舒张率为（40±10）% 和（46±15）%。L-NAME 100 μmol·L-1预处理基本阻断SGF诱导的胸主动脉环舒张作用（P<0.01），而ICI118551 0.1 μmol·L-1预处理仅部分阻断SGF的舒张效应（P<0.01）。去除胸主动脉环内皮后，SGF对PE和NE预收缩胸主动脉环无舒张作用，但SGF 500 mg·L-1预处理能显著降低CaCl2 0.6~2.4 mmol·L-1诱导的胸主动脉环收缩（P<0.05）。结论  SGF可能具有一氧化氮依赖性诱导血管舒张、钙离子通道阻滞剂和β受体阻滞剂作用。
  
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  论著

  大黄素联合左氧氟沙星对脂多糖致大鼠急性肺损伤的影响及机制

  孙 琼, 曾慈梅, 郑永先

  2023, 37(10): 759. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2023.10.005

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  目的  探究大黄素联合左氧氟沙星对脂多糖（LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（ALI）的影响及可能机制。方法  根据随机数字表法将雄性SD大鼠分为正常对照组、模型组、模型+大黄素组、模型+左氧氟沙星组和模型+联合给药组，每组9只。除正常对照组外，其余各组大鼠ip 给予LPS 10 mg·kg-1构建ALI模型，正常对照组ip 给予等体积生理盐水。造模成功后，给药组分别ip 给予大黄素10 mg·kg-1、左氧氟沙星10 mg·kg-1、大黄素10 mg·kg-1+左氧氟沙星10 mg·kg-1，正常对照组和模型组ip 给予等体积生理盐水。给药后24 h，采集肺泡灌洗液及肺组织标本，计算肺系数，对肺组织的苏木素-伊红染色标本进行ALI病理评分；吉姆萨染色法计数并计算大鼠肺泡灌洗液中多形核白细胞（PMN）比例；ELISA检测肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和IL-6水平；试剂盒检测肺组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性；实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和Western印迹法分别检测肺组织中血管内皮生长因子（VEGF）和NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平；免疫组化检测肺组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）表达；透射电镜观察肺组织中自噬小体数量。结果  与正常对照组比较，模型组大鼠肺系数、ALI评分、PMN比例、TNF-α、IL-1β和IL-6水平、MDA含量、VEGF和NF-κB p65表达、NLRP3表达、自噬小体数量均显著增加（P<0.01），SOD，GSH-Px和CAT活性均显著降低（P<0.01）。与模型组比较，模型+大黄素组、模型+左氧氟沙星组和模型+联合给药组肺系数、ALI评分、PMN比例、TNF-α、IL-1β和IL-6水平、MDA含量、VEGF和NF-κB p65表达、NLRP3表达、自噬小体数量均显著降低（P<0.05，P<0.01），SOD，GSH-Px和CAT活性均显著增加（P<0.01）。与单给大黄素或左氧氟沙星组比较，联合给药组肺系数、ALI评分、PMN比例、TNF-α、IL-1β和IL-6水平、MDA含量、VEGF和NF-κB p65表达、NLRP3表达、自噬小体数量均显著降低（P<0.01），SOD，GSH-Px和CAT活性均显著增加（P<0.01）。结论  大黄素联合左氧氟沙星可降低LPS诱导的大鼠ALI，其机制可能与下调NF-κB/VEGF信号通路，抑制炎症和氧化应激有关。
  
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  论著

  芬太尼对斑马鱼幼鱼的心脏和神经毒性及机制

  王斌杰, 付立斌, 叶昕宇, 卓晓聪, 姚伟宣, 秦亚洲, 刘 猛, 吴元钊

  2023, 37(10): 767. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2023.10.006

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  目的  研究芬太尼暴露对斑马鱼幼鱼的心脏和神经毒性及对其发育相关基因表达的影响。方法  将受精后2 h（2 hpf）内发育良好的斑马鱼胚胎随机分为正常对照组，芬太尼5，10和20 mg·L-1染毒组。使用体视显微镜观察斑马鱼发育中的畸形表型，24，48，72，96和120 hpf统计斑马鱼胚胎或幼鱼的畸形率，120 hpf统计幼鱼的存活率。72，96和120 hpf采用斑马鱼微视行为分析系统记录幼鱼心率，120 hpf分析心包面积和静脉窦与动脉球（SV-BA）距离。120 hpf采用HE染色观察心房心室结构和心肌细胞结构，Image J软件分析新生神经元的面积和密度，荧光定量PCR检测心脏和神经发育相关基因心脏特异性转录因子（nkx2.5）、神经元PAS结构域蛋白4a（npas4a）、心房型利钠肽原B（nnpb）和高迁移率族转录因子9b（sox9b） mRNA表达。结果  芬太尼造成斑马鱼孵化不完全、脊柱弯曲、尾部畸形和心包水肿等发育畸形。与正常对照组相比，芬太尼10和20 mg·L-1组72 hpf幼鱼的畸形率显著增加（P<0.01），芬太尼各浓度组120 hpf幼鱼的存活率无明显变化；72 hpf芬太尼20 mg·L-1组幼鱼的心率显著下降（P<0.01）；120 hpf芬太尼各浓度组幼鱼的心率均显著下降（P<0.01），芬太尼20 mg·L-1组斑马鱼幼鱼心包面积和SB-BA距离均显著增加（P<0.01），心房心室明显肿大，心肌细胞层数少且薄；斑马鱼幼鱼头部新生神经元密度和面积显著下降（P<0.05，P<0.01）；nkx2.5，npas4a和sox9b mRNA表达下调（P<0.01），nppb mRNA表达上调（P<0.01）。结论  斑马鱼胚胎发育期间接触芬太尼导致幼鱼心脏发育畸形和心跳减缓，同时产生新生神经元毒性，可能与影响心脏和神经发育相关基因的表达相关。
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  论著

  醋酸铅暴露对PC12细胞凋亡与自噬的影响及可能机制

  张 谊, 王立晖, 陈月芳, 李永金, 柳浦青

  2023, 37(10): 774. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2023.10.007

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  目的  探讨醋酸铅〔Pb（Ac）2〕暴露对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞凋亡与自噬的影响及相关分子机制。方法  体外培养的PC12细胞用Pb（Ac）2 0（细胞对照），100，200和400 μmol·L-1处理24 h后，采用MTT法检测细胞存活率，乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测细胞培养液中LDH含量，吖啶橙/溴化乙锭（AO/EB）染色观察细胞凋亡，流式细胞术检测细胞凋亡率，单丹磺酰尸胺（MDC）试剂盒检测细胞自噬，免疫荧光法观察Bcl-2相互作用蛋白1（Beclin1）在细胞内的表达，Western印迹法检测细胞内自噬相关蛋白沉默信息调节因子1（Sirt1）、叉头框蛋白转录因子3a（FoxO3a）、叉头蛋白M1（FoxM1），Beclin1、微管相关蛋白1轻链3（LC3）以及P62蛋白表达。结果  与细胞对照组相比，Pb（Ac）2  100，200和400 μmol·L-1处理24 h后，PC12细胞存活率显著降低（P<0.05，P<0.01），细胞外液LDH含量升高（P<0.05，P<0.01）。AO/EB染色结果显示，随着Pb（Ac）2浓度的提高，PC12细胞颜色逐渐加深为橙红色，出现明显的凋亡现象；与细胞对照组相比，PC12细胞凋亡率随Pb（Ac）2浓度的提高而显著增加（P<0.01），PC12细胞内自噬体数量增加（P<0.01）。免疫荧光结果显示，Pb（Ac）2暴露后，PC12细胞胞质内Beclin1呈现大量点状聚集且荧光强度加强，表明细胞发生了自噬。Western印迹法结果显示，与细胞对照组相比，Pb（Ac）2各浓度组Sirt1，FoxO3a和Beclin1蛋白表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著增加（P<0.05，P<0.01），FoxM1和P62蛋白表达水平显著下降（P<0.05，P<0.01）。结论  Pb（Ac）2暴露可诱导PC12细胞发生凋亡与自噬，其机制可能与Sirt1/FoxO3a信号通路激活有关。
  
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  综述

  脑肾素-血管紧张素系统通过脑微血管内皮细胞调控神经血管单元介导阿尔茨海默病机制研究进展#br#

  张评奥, 宋成寰, 施霁耘, 黄婉莹, 张 瑞, 张永芳, 王 昊

  2023, 37(10): 781. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2023.10.008

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  脑血管功能异常是阿尔茨海默病（AD）重要的病理特征之一，而脑肾素-血管紧张素系统（BRAS）病理改变则是AD患者脑血管损伤的重要指标。BRAS相对独立于外周肾素-血管紧张素系统（RAS），并可通过调节神经元和胶质细胞影响神经血管单元（NVU）稳态。脑微血管内皮细胞是NVU的重要成员，由其构成的血脑屏障可能是实现外周RAS与BRAS调控的重要桥梁。本文围绕AD分别介绍BRAS对神经元功能、血管内皮细胞发育及星形胶质细胞和小胶质细胞稳态的影响，从细胞的能量代谢、氧化应激和炎症反应等角度综述BRAS在NVU调节互作网络及在AD病理中的作用。综述RAS药物的临床研究和RAS在AD中的研究进展，以期阐明BRAS对NVU的调控机制及其对AD病理的贡献，为AD的预防和治疗提供新思路。
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  综述

  一氧化氮与肺动脉高压及基于一氧化氮信号通路的肺动脉高压治疗药物研究进展#br#

  刘赛利, 艾可龙, 胡长平

  2023, 37(10): 792. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2023.10.009

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  一氧化氮（NO）是一种重要的血管舒张因子，具有调节血管平滑肌舒张、抑制血管平滑肌细胞增殖及减少血小板聚集和血栓形成的功能，参与调节肺动脉高压的发生发展，改善肺动脉高压。为实现NO持续、受控释放和靶点特异性，大量研究致力于开发纳米载体系统递送NO供体，用于肺动脉高压的日常给药治疗。本文概述了体内NO来源及其舒血管作用机制，总结了目前针对NO信号通路的3种肺动脉高压靶向治疗药物（磷酸二酯酶5抑制剂、鸟苷酸环化酶激动剂和吸入性NO），介绍了代表性的NO供体（如有机硝酸盐、金属亚硝基化合物、亚硝酸盐和N-重氮鎓二酸盐）以及治疗肺动脉高压的纳米载体制剂（直接递送NO气体的纳米粒子、基于亚硝酸盐的NO递送系统和基于N-重氮鎓二酸盐的NO递送系统）的研究进展。
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  综述

  cGAS/STING通路在代谢性炎症中的作用研究进展

  张学英, 黄 溪, 吴斐华

  2023, 37(10): 798. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2023.10.010

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  代谢性炎症由葡萄糖和脂质等物质代谢紊乱造成，与胰岛素抵抗密切相关，参与心、肝、肾和血管等病理改变。环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合成酶（cGAS）/干扰素基因刺激因子（STING）信号通路是感知细胞内双链DNA的炎症通路。近年来，cGAS/STING通路在代谢性炎症方面的研究受到广泛关注。本文综述代谢性炎症的特点以及线粒体DNA泄漏在疾病进展中的作用，重点讨论线粒体DNA激活cGAS/STING通路参与代谢性炎症的过程，以及cGAS/STING通路在肥胖、非酒精性脂肪肝、糖尿病心肌病、糖尿病肾病、动脉粥样硬化中的调节作用，以期为代谢性疾病的防治提供新思路。