目的 研究白藜芦醇的心血管保护作用是否与其对颈动脉窦压力感受器的作用有关。方法 隔离灌流麻醉大鼠颈动脉窦区，同时记录动脉血压的变化，并绘制压力感受性反射的功能曲线。结果 白藜芦醇(30, 60和120 μmol·L-1) 隔离灌流颈动脉窦区，压力感受性反射机能曲线向右上方移位，曲线的最大斜率下降，反射性血压下降的幅度降低，阈压增加，其变化呈浓度依赖性。预先应用NO合酶抑制剂L-NAME 100 μmol·L-1或钙通道开放剂Bay K8644 500 nmol·L-1可消除白藜芦醇对压力感受器的抑制作用。用酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠1 mmol·L-1预处理对白藜芦醇抑制压力感受性反射的作用无影响。结论 白藜芦醇对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有抑制作用，此作用可能与局部NO的释放及减弱牵张敏感性通道的钙离子内流有关。
目的 探讨二氢青蒿素对人早幼粒白血病细胞(HL-60)的治疗作用。方法 采用台盼蓝染色法和MTT法测定二氢青蒿素对HL-60细胞存活的影响，吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)荧光双染色、DNA凝胶电泳、流式细胞术检测细胞凋亡，Western 印迹分析凋亡相关蛋白的表达。结果 二氢青蒿素可抑制HL-60细胞存活，诱导HL-60细胞凋亡，同时降低HL-60细胞Bcl-2蛋白的表达，增加Bax蛋白和凋亡执行蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）-3的表达，并呈浓度依赖性。结论 二氢青蒿素可诱导HL-60细胞凋亡，其机制可能是通过对线粒体凋亡通路中Bcl-2, Bax和caspase-3蛋白表达的调控而发挥作用。
目的 研究二苯甲酰甲烷（DBM）是否可以作为预防和治疗二甲基甲酰胺（DMF）中毒的药物。方法 采用DMF (2.5 g·kg-1, ip)致小鼠肝损伤模型。预防性给药时分别给小鼠ig DBM 200，400和800 mg·kg-1·d-1, 共5 d，d 4给药30 min后，用DMF染毒造模。治疗性给药时在DMF染毒造模30 min后分别ig DBM 100，200和400 mg·kg-1·d-1，共2 d。染毒48 h后，测定血清中谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性。留取肝脏组织，常规石蜡包埋切片，HE染色，光镜观察肝脏组织病理变化；制备肝匀浆，测定还原型谷胱甘肽（GSH）和氧化型谷胱甘肽含量。结果 与正常组比较，模型组小鼠血清中GPT, GOT 和LDH活性明显升高，肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死；预防性和治疗性给予DBM的各剂量组小鼠血清中GPT, GOT 和LDH活性与模型组比较显著降低，肝脏组织病理损伤明显减轻，肝匀浆中GSH含量升高。结论 DBM对DMF引起的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。
目的 探讨白术黄芪汤(DAA)益气健脾作用的物质基础。方法 DAA以原方配伍水提，煮沸浓缩至相当于药材1500 g·L-1；DAA单药提取部位组方（PEAAG）以组成DAA的3个单药白术、黄芪和甘草提取部位白术糖复合物（AMPS-Ⅱ）、黄芪总皂苷（TSA）和甘草总黄酮（TFG）以4∶3∶3比例混合，加蒸馏水混匀研磨配成储存液，含提取物100 g·L-1。用三硝基苯磺酸（TNBS）制备大鼠溃疡性结肠炎模型，造模d 2分别灌胃给予DAA（相当于药材15 g·kg-1）和PEAAG （含提取部位0.3 g·kg-1）连续15 d，肉眼观察大鼠结肠病变并进行组织病理学检查。用TNBS制备小鼠结肠炎模型，于d 2分别灌胃给予PEAAG及其3个组成部位（剂量均为0.2 g·kg-1）连续10 d，观察结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性的变化。用一次最大耐受量实验观察DAA和PEAAG的小鼠急性毒性。 结果 与模型对照组比较，PEAAG组结肠的肉眼和组织病理学评分均降低，DAA组变化不明显。PEAAG和AMPS-Ⅱ可降低TNBS致小鼠结肠炎结肠组织MPO的活性，PEAAG作用更明显，TSA和TFG作用不明显。DAA和PEAAG一次最大耐受量分别为60 g·kg-1和4 g·kg-1，相当于临床用量的180倍和300～600倍。结论 单药提取部位组方PEAAG对溃疡性结肠炎具有较好的治疗作用，在所观察的剂量条件下可能优于原方DAA和3个提取部位，且毒性未增加。
