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• 2003年, 第17卷, 第4期
  刊出日期：2003-08-25

    

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  综述
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综述
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  综述

  基于双向电泳技术的体液蛋白质组学研究进展

  周育斌;周文霞;张永祥

  2003, 17(4): 292-297.

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  目前，蛋白质组技术被大量应用于临床和生物学研究各个领域，其中的大部分研究都在双向电泳技术的支持下展开。体液样品（包括血浆、脑脊液、尿液等）蛋白质的全面分析主要依赖于蛋白质组学分析。本文综述了基于双向电泳技术的体液蛋白质组学研究中样品制备、生物标志物探索、药物效应评价和化合物毒性分析等方面的研究进展。
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  银环蛇粗毒若干有效组分对SWO细胞的作用

  刘洁生;邢少璟;陈 勇;杨维东

  2003, 17(4): 286-288.

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  目的 测定银环蛇毒素组分是否抑制人神经胶质瘤细胞SWO的生长，以及确定抑制的原因是诱导凋亡或是杀伤。方法 用MTT和流式细胞术等方法探讨银环蛇粗毒及其有效组分对人神经胶质瘤细胞SWO的作用。结果 MTT试验结果显示，SWO细胞对银环蛇粗毒、第Ⅲ峰毒素、α-银环蛇毒素(α-BTX)的作用比较敏感，同时SWO细胞比3T3细胞更敏感。SWO对其他组分的作用不敏感。3种毒素作用于SWO细胞，流式细胞术检测未见凋亡峰。结论 银环蛇粗毒、第Ⅲ峰毒素、α-BTX对SWO细胞有杀伤作用，无凋亡作用。
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  脑出血后神经细胞凋亡的时相变化及果糖二磷酸钠镁对其的抑制作用

  ZENG Fan-Xin;CHEN You-Xiang;DONG Zhi

  2003, 17(4): 289-291.

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  目的 研究脑出血（ICH）后细胞凋亡的规律及果糖二磷酸钠镁（SMFD）的作用。方法 尾状核注射胶原酶诱导大鼠ICH模型，用TUNEL染色法观察ICH后神经细胞凋亡的发生及其随时间变化
  的规律以及SMFD的作用。结果 ICH触发了神经细胞凋亡，造模后6 h即出现凋亡细胞，高峰时间在出血后24～72 h，7 d时仍有凋亡细胞存在。凋亡细胞主要分布在海马及大脑皮质；SMFD可明显减少ICH后神经细胞凋亡数目，其作用强于相似剂量的1，6二磷酸果糖或硫酸镁。结论 ICH可触发神经细胞凋亡，24～72 h细胞凋亡数目达高峰；SMFD对ICH后神经细胞凋亡有显著的抑制作用。
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  薯蓣苷元诱导人黑素瘤细胞A375-S2凋亡依赖半胱天冬酶和MAPK途径

  霍 锐;周秋丽;王本祥;王敏伟;田代真一;小野寺敏;池岛乔

  2003, 17(4): 270-275.

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  目的 研究薯蓣苷元诱导人黑素瘤细胞A375-S2凋亡的机制。方法 MTT法测定细胞生长抑制率及半胱天冬酶和有丝分裂原活化的蛋白激酶（MAPK）抑制剂对薯蓣苷元诱导细胞凋亡的影响。电镜观察细胞形态变化。流式细胞仪检测细胞凋亡及周期分布。用半胱天冬酶活力检测试剂盒测定半胱天冬酶活力。结果 薯蓣苷元抑制A375-S2细胞的生长呈时间-剂量依赖性。经薯蓣苷元处理后的A375-S2细胞表现出典型的凋亡特征:细胞表面微绒毛消失、胞质空泡化、染色质浓集、边聚。流式细胞仪检测表明薯蓣苷元导致DNA片段化和细胞周期阻滞在G₀/G₁期。半胱天冬酶家族抑制剂（z-VAD-fmk）和p38 MAPK抑制剂(SB203580)可部分抑制薯蓣苷元诱导的A375-S2细胞凋亡。结论 薯蓣苷元可诱导A375-S2细胞凋亡。其诱导凋亡作用与半胱天冬酶及MAPK的活化相关。
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  大黄素对抗顺铂引起的WI-38细胞凋亡

  代 智;仲来福

  2003, 17(4): 276-280.

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  目的 从细胞水平研究大黄素对顺铂引起WI-38细胞凋亡的影响。方法 采用MTT法检测细胞毒性，用形态学观察、DNA凝胶电泳及流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 WI-38细胞经大黄素和顺铂同时处理22 h后，30 mg·L^-1大黄素可明显减轻顺铂引起的细胞毒性，其IC₅₀值由(16±3)mg·L^-1增加至(34±6)mg·L^-1；可明显抑制顺铂引起的细胞形态学改变、核异染色质边集和
  DNA片段化，使顺铂10和30 mg·L^-1导致的细胞凋亡率由35.56%和33.99%降至9.21%和
  10.25%，S期细胞百分数由62.66%和48.46%降至48.67%和36.18%。结论 大黄素可对抗顺铂所致WI-38细胞凋亡, 可能与其对细胞周期的影响有关。
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  舒马曲坦对大鼠肺动脉平滑肌细胞的促有丝分裂作用

  高山红;王怀良;李 峥;陶慧林

  2003, 17(4): 262-265.

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  目的 观察5-HT_1B/1D受体激动剂舒马曲坦对肺动脉平滑肌细胞（PASMC）的促有丝分裂作用，探讨其作用机制和诱发肺血管构型重建的可能性。方法 分离培养大鼠PASMC，用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖，用流式细胞术法分析细胞周期和DNA合成。结果 MTT法检测5-羟色胺(5-HT) 0.01, 0.1, 1.0 μmol·L^-1可促进PASMC增殖，增殖率分别增加201%, 228%和256%。舒马曲坦0.01, 0.1, 1.0 μmol·L^-1可促进PASMC增殖，增殖率分别增加199%，220%和245%。流式细胞术分析5-HT 0.1和1.0 μmol·L^-1组的细胞增殖指数分别为22.2%和25.9%，S期细胞分数分别为7.2%和9.8%。舒马曲坦0.1和1.0 μmol·L^-1组的增殖指数分别为21.2%和23.9%，S期细胞分数分别为6.6%和8.8%，均较对照组明显增高(P<0.05)。5-HT和舒马曲坦能够促进PASMC从G₀/G₁期进入S期，5-HT的促有丝分裂作用可能有5-HT_1B/1D受体 的参与。结论 舒马曲坦能促进PASMC的增殖。5-HT_1B/1D受体在PASMC增殖和肺血管构型重建中有重要作用。舒马曲坦有致肺动脉高压的风险。
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  硝普钠抑制脂多糖诱导的大鼠原代培养肝细胞表面细胞间粘附分子-1 的表达

  陈 奕;楼宜嘉;王红莉

  2003, 17(4): 266-269.

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  目的 评价模拟肝脏急性炎症期一氧化氮与细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的关系。方法 用免疫细胞化学技术检测加入不同浓度NO供体硝普钠（SNP）和（或）细菌内毒素（LPS）后, 原代培养大鼠肝细胞ICAM-1的表达情况。结果 当培养时间达4 h，各组肝细胞均未见ICAM-1显著表达；但当培养至8，24 h，LPS组的肝细胞ICAM-1表达强度明显升高（P<0.05），SNP则可呈浓度依赖性地抑制LPS诱导的大鼠肝细胞ICAM-1的表达。结论 SNP可显著抑制LPS诱导的原代培养大鼠肝细胞ICAM-1表达。

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  小鼠短指/缺指畸形肢体cDNA消减文库的构建

  2003, 17(4): 281-285.

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  目的 为筛选、克隆小鼠短指/缺指畸形肢体的特异表达基因，构建了GD18小鼠畸形肢体(短指/缺指)与正常肢体的差异表达的cDNA消减文库。方法 应用抑制消减杂交技术(SSH)，结合PCR cDNA合成法，将从总RNA中合成的双链cDNA，酶切成平均大小为400～600 bp的片段，经接头连接，两次消减杂交和两次抑制性PCR后，将产物与T/A载体连接构建cDNA消减文库，并转染大肠杆菌进行文库扩增，菌液PCR筛选有插入片段的SSH克隆。结果 成功地构建了GD18小鼠畸形肢体(短指/缺指)差异表达的cDNA消减文库，从中挑取275个克隆进行菌液PCR分析，结果显示其中255均得到200～600 bp插入片段。结论 SSH与PCR合成双链cDNA，是一种自微量总RNA中构建高特异性的差异表达cDNA消减文库的有效方法。消减文库的构建，有助于筛选、克隆小鼠短指/缺指畸形肢体的特异表达基因。

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  非洲爪蟾卵非细胞体系在药物筛选方面应用初探

  田辉凯;姚小皓;张红梅;李学军

  2003, 17(4): 251-256.

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  目的 为寻找具有分子水平、特异、快速、可用来筛选具有调节凋亡作用药物的方法，非洲爪蟾卵非细胞体系（XS-200）作为一种药物的筛选平台，研究其作为筛选药物方法的可能性。对体系内凋亡过程的影响进行了初步的研究。方法 药物（激素：雌激素及其部分拮抗剂，中药提取物：灵芝三萜和多糖，小分子药物：阿司匹林、水杨酸钠和乙酰唑胺，维生素C及重组蛋白rhTFAR19）预先与XS-200共孵育，然后加入阈剂量（0.0625 μmol·L^-1）的细胞色素C和小鼠肝细胞核，提取总DNA进行电泳鉴定。结果 rhTFAR19对XS-200凋亡过程有直接的促进作用，而其他药物则无明显作用。结论 XS-200可以成为一个良好的分子水平的药物筛选平台，特异筛选具有调节凋亡作用的药物。
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  前列腺素E₁抑制血管平滑肌细胞增殖的作用

  冯国清;王振基;王泽剑;付润芳;吴红霞;胡香杰;刘昌发;翁世艾

  2003, 17(4): 257-261.

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  目的 从细胞周期蛋白和凋亡相关基因探讨前列腺素E₁(PGE₁)对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的调控作用。方法 采用培养的新生牛主动脉VSMC，以胎牛血清及白介素1(IL-1)分别作为促增殖剂，测定不同浓度PGE₁对VSMC增殖、细胞内周期蛋白d₁ mRNA表达、p53及Bcl-2基因表达和培养液内NO含量的影响。结果 PGE₁浓度依赖性抑制胎牛血清促VSMC增殖作用；显著减少细胞周期蛋白d₁ mRNA含量；浓度依赖性诱导IL1孵育下VSMC产生大量NO, 同时抑制VSMC增殖；并促进p53基因表达，下调bcl-2基因，诱导细胞凋亡。结论 PGE₁具有抑制VSMC增殖的作用，其机制可能与其阻滞VSMC生长有关；在炎性因子存在情况下，PGE₁可诱导VSMC内大量产生NO，抑制VSMC增殖，并加速VSMC凋亡。
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  咖啡因对急性分离的大鼠背根神经节细胞H-电流的影响

  何水金;阮迪云;陈聚涛

  2003, 17(4): 241-245.

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  目的 探讨咖啡因在镇痛中的作用机制。方法 应用膜片钳技术研究了咖啡因对大鼠的3种不同直径大小的背根神经节(DRG)细胞H-电流特性的影响。结果 5.0 mmol·L^-1咖啡因对DRG大细胞、中细胞和小细胞的H-电流分别降低了(80±4)%，(40±3)%和(11.0±2.3)%。结论 咖啡因使H-通道的电压敏感性下降，H-通道的激活电压升高。咖啡因对大型和中型DRG细胞H-电流的抑制作用，可能是发挥抗伤害性感受和用作镇痛佐剂的作用机制之一。
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  四氢原小檗碱对吗啡成瘾大鼠脑中腹侧被盖区神经胶质纤维酸性蛋白和酪氨酸羟化酶含量的影响

  杨 征;李昌琪;范 明

  2003, 17(4): 246-250.

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  目的 研究吗啡依赖对大鼠中脑腹侧被盖区（VTA）神经元功能变化以及四氢原小檗碱（THPB）的干预作用。方法 大鼠ip递增剂量的吗啡10 d建立吗啡依赖模型，d 11起分别ip THPB 30 mg·kg^-1或等体积生理盐水（NS），每天2次，治疗12 d或30 d。取脑，冰冻切片，用ABC法测VTA等脑区神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和酪氨酸羟化酶(TH)的免疫组织化学反应，测定其阳性神经元的平均吸光度值表示其含量。结果 吗啡成瘾大鼠VTA中GFAP和TH免疫阳性神经元含量持续高于正常对照组(P<0.05)；THPB治疗12 d或30 d显著降低GFAP和TH免疫阳性神经元含量的增高，与正常对照组比无显著性差异。结论 吗啡成瘾造成大鼠脑VTA“特异性损伤”，THPB可逆转此损伤，对吗啡成瘾大鼠脑有保护作用，提示其有可能用于阿片类成瘾的防治。