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• 2002年, 第16卷, 第6期
  刊出日期：2002-12-25

    

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  实验方法
  综述
  论著
  

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实验方法
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  实验方法

  高效液相色谱法测定大鼠脑和NG108-15细胞内胍丁胺含量

  苏瑞斌;李 锦;高 凯;秦伯益

  2002, 16(6): 459-463.

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  目的 建立测定大鼠不同脑区和NG108-15细胞内源性胍丁胺含量的方法。方法 用高效液相色谱荧光检测法测定大鼠不同脑区(包括皮层、海马、丘脑、纹状体和小脑)及NG108-15细胞内胍丁胺含量。结果 正常大鼠不同脑区胍丁胺的含量范围为0.8～1.71 μg·g^-1湿脑组织；NG108-15细胞内含量为0.044 mg·g^-1蛋白。结论 此法适于常规测定动物脑组织及培养细胞内的胍丁胺含量。
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  综述

  活性氧类物质在化学物诱导的细胞凋亡中的调节作用

  傅文宇;徐立红;张甬元;林群声

  2002, 16(6): 464-470.

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  细胞凋亡是在生理或病理条件下，为维持内环境的稳定的一种程序性细胞死亡。诱导细胞凋亡的因素可分为物理性、化学性和生物性因素。很多实验数据表明氧化应激在细胞凋亡的发生过程中具有重要作用。各种活性氧类物质如超氧阴离子、过氧化氢、羟自由基和一氧化氮均与细胞凋亡的发生有关。但是活性氧类物质诱导凋亡发生的机理尚未阐明。本综述在对细胞凋亡和氧化应激描述的基础上着重讨论活性氧类物质诱导细胞凋亡发生的可能机理。在以后的研究中，将着重于探讨化学物质通过产生活性氧类物质而影响细胞凋亡的机理及建立相关的生物标志物。
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  论著

  Ⅱ型胶原口腔喷雾剂对小鼠胶原性关节炎的治疗作用

  汪倪萍;沈玉先;王 华;张玲玲;岳 莉;魏 伟

  2002, 16(6): 449-453.

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  目的 观察鸡Ⅱ型胶原（CⅡ）口腔喷雾剂对小鼠胶原性关节炎（CIA）是否具有治疗作用及相关的机理。方法 建立小鼠CIA模型，观测关节积分变化。MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应，腹腔巨噬细胞产生白介素-1（IL-1）及脾淋巴细胞产生白介素-2（IL-2）的活性。结果 CⅡ口腔喷雾剂（5，10，20 μg·kg^-1·d^-1×10 d， 免疫后d 25～d 35）均能降低CIA小鼠关节积分，且作用与ig CⅡ（10 μg·kg^-1·d^-1×10 d）及泼尼松龙（2 mg·kg^-1·d^-1×10 d）相当。口腔喷雾CⅡ（10，20 μg·kg^-1·d^-1×10 d）能抑制CIA小鼠刀豆蛋白A诱导的脾淋巴细胞增殖反应和IL-1、IL-2的产生活性。结论 CⅡ口腔喷雾剂能抑制CIA小鼠多发性关节炎，提示其对CIA小鼠有治疗作用。其机理可能与改善CIA小鼠异常的免疫功能有关。
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  论著

  基因工程人丁酰胆碱酯酶的纯化及其在体外对琥珀酰胆碱的解毒作用

  魏婉丽;徐 海;池木根;李凤珍;秦浚川;孙曼霁

  2002, 16(6): 454-458.

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  目的 开发丰富又安全的人丁酰胆碱酯酶来源，并检测其解毒效率。方法 家蚕血淋巴液中重组人丁酰胆碱酯酶(rhBChE)的纯化采用批量硫酸铵分段分离和普鲁卡因酰胺脂糖凝胶4B亲和层析技术。结果 聚丙烯酰胺凝胶电泳纯的rhBChE从血淋巴液中的总收率为66%，酶比活性达715 mmol·min^-1·g^-1蛋白。rhBChE在－20℃含20%甘油及0.02% NaN₃的10 mmol·L^-1磷酸盐缓冲液（pH 7.4）中存放1年，酶活性无明显变化。18只小鼠ip事先与rhBChE孵温的1.5 LD的琥珀酰胆碱, 不出现任何中毒症状和体征，全部存活；而琥珀酰胆碱对照组，18只小鼠均剧烈抽搐并在2～5 min内窒息死亡。结论 实验结果说明，从感染家蚕幼虫血淋巴液中纯化rhBChE的方法可靠，基因工程rhBChE在琥珀酰胆碱中毒危象的治疗中有潜在应用前景。
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  论著

  苄基四氢巴马汀对豚鼠心室肌细胞慢激活延迟整流钾电流及其尾电流的作用

  李 泱;傅丽英;姚伟星;夏国瑾;江明性

  2002, 16(6): 438-442.

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  目的 研究苄基四氢巴马汀（BTHP）的抗心律失常机理。方法 采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞慢激活延迟整流钾电流(I_Ks)及其尾电流(I_Ks,tail)。结果 BTHP在1～100 μmol·L^-1的范围内以浓度依赖性、电压依赖性和频率依赖性方式阻滞I_Ks,tail，其IC₅₀为9.3 μmol·L^-1（95% 可信限：7.8～11.8 μmol·L^-1）。BTHP 30 μmol·L^-1可使I_Ks及I_Ks，tail分别降低(40±6)%和(39±5)% (P<0.01)。BTHP可以抑制I_Ks,tail。该药主要使I_Ks,tail的失活时间常数缩短，从而使I_Ks,tail失活速度增加，而对I_Ks,tail的激活动力学影响不大。结论 BTHP对I_Ks有明显的抑制作用。
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  论著

  粉防己碱对大鼠缺血心脏左室发展压,顺应性及（+）［³H］伊拉地平结合位点的影响

  饶曼人;刘秦越;张晓文

  2002, 16(6): 443-448.

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  目的 研究粉防己碱（Tet）对大鼠缺血再灌注心脏的左室发展压、左室顺应性和对二氢吡啶拮抗剂(+)［³H］伊拉地平结合位点的影响。以硝苯地平（Nif）作为已知药对照。方法 建立离体大鼠心脏缺血(30 min)再灌注(15 min)模型。大鼠预先ip Tet 30 mg·kg^-1, 每日2次，连续3 d，然后离体心脏给予Tet 0.18 mmol·L^-1灌流, 缺血前灌流5 min，缺血后再灌流15 min。通过连 接于压力传感器的乳胶气囊测定左室发展压（LVDP）和左室顺应性；放射配基结合法测定心脏细胞膜上的(+)［³H］伊拉地平结合位点。结果 与正常对照组相比，缺血再灌注使LVDP降低(42±6)%, 而经Tet处理的心脏只降低(8.6±0.2)%；缺血再灌注后左室顺应性显著受损, 左室舒张末压-容积曲线左移，Tet处理的心脏顺应性改变很小, 接近正常组。Scatchard作图分析, 正常组大鼠心脏细胞膜与(+)［³H］伊拉地平有高度结合位点，K_D为(0.16±0.03)nmol·L^-1，B_max
  为(0.93±0.30)nmol·g^-1蛋白, 缺血再灌组心脏结合位点的密度减少〔B_max为(0.48±0.14)nmol·g^-1蛋白〕, Tet组的B_max较缺血再灌组明显升高〔(0.68±0.12)nmol·g^-1蛋白〕。各组的K_D值均无明显差别。结论 Tet与Nif相似, 保护离体大鼠心脏的收缩功能和左室顺应性, 减轻缺血所致的二氢吡啶结合位点密度降低。这些效应伴随能量需求的下降因而阻止胞内钙超载, 改善缺血。
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  论著

  锂对大鼠海马齿状回区神经元突触可塑性的影响

  钟桂生;阮迪云;葛少宇;汪 铭;陈聚涛

  2002, 16(6): 432-437.

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  目的 从齿状回长时程增强效应(LTP)方面研究锂的治疗作用机理。方法 细胞外记录离体海马脑片神经元兴奋性突触后电位(EPSP)。结果 锂可逆地增强EPSP的幅度。高频刺激(100 Hz, 1 s)对照组大鼠海马穿通纤维，在海马齿状回(DG)区记录的EPSP幅度会持续增高,可以诱导出明显的突触后LTP。若用10 mmol·L^-1锂处理大鼠海马脑片，则诱导的LTP幅度明显降低，但低浓度锂（2, 6 mmol·L^-1）不影响LTP的幅度；10 mmol·L^-1锂明显抑制海马脑片DG区的脉冲间隔（IPI）为50 ms的双脉冲易化效应(PPF)，而低浓度锂（2, 6 mmol·L^-1）处理则不影响PPF(IPI, 50 ms)；在不同的细胞外钙浓度下，用10 mmol·L^-1锂处理过的海马脑片PPF受到的抑制程度不同。结论 锂可能通过突触前的机理来抑制海马DG区LTP的幅度，这种抑制效应与锂的临床治疗狂躁症及其副作用之间的关系尚需进一步的研究。