中国药理学与毒理学杂志

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论著

2,6-二甲基-4-(3-硝基苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸-3-甲酯-5-戊酯对兔小肠缺血再灌注损伤所致休克的保护作用

甘戈;梅其炳;赵德化

1997, 11(3): 190-193.

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探讨二氢吡啶类钙通道阻滞剂2,6-二甲基-4-(3-硝基苯基）-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸-3-甲酯-5-戊酯（MN9202）对小肠缺血再灌注损伤所致休克的保护作用. 家兔用无创伤动脉夹夹闭肠系膜上动脉60 min后松夹, 复制小肠缺血再灌注模型. 在肠缺血45 min后iv MN9202 1 μg·kg^-1能部分提高血压水平, 延缓左室内压和±dp/dt_max的降低, 减少肌酸激酶和乳酸脱氢酶的释放, 使家兔存活时间明显延长(142±50 min vs 92±48 min, P<0.05), 2 h存活率明显提高(7/10 vs 2/10， P<0.05). 结果表明MN9202能减轻小肠缺血再灌注引起的休克, 改善心脏功能可能是药物的保护作用之一.

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论著

2,6-二甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸二甲酯对大鼠野百合碱性肺动脉高压的防治作用

李志超张福琴赵德化梅其炳孙本韬

1997, 11(3): 194-198.

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用野百合碱(MCT)复制大鼠慢性肺动脉高压(PH)病理模型,探讨钙拮抗剂2,6-二甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸二甲酯(DCDDP)对PH的防治作用. DCDDP 5, 50, 500 μg·kg^-1ip, 每日1次，连续28 d; MCT 60 mg· kg^-1在第1次给DCDDP后30 min sc.观察肺血流动力学指标变化,血浆和肺匀浆中内皮素样免疫反应物(ir-ET), 一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的改变. 三种不同剂量的DCDDP分别使平均肺动脉压从4.5±0.9 kPa(MCT组)降至3.2±0.2, 3.5±0.6和3.8±0.9 kPa, 肺血管阻力从118±17 kPa·min^-1·L^-1(MCT组)降至65±16, 68±18和76±18 kPa·min^-1·L^-1(P<0.01), 提示在本实验剂量范围内, 中, 低剂量DCDDP防治效果似较好. DCDDP不影响MCT性PH时血浆和肺匀浆中ir-ET的改变, 但可显著升高肺匀浆中NO的含量和SOD活性, 使肺匀浆中MDA含量降至正常, 这可能是其降低肺动脉压的机理之一.

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论著

索他洛尔对培养乳鼠心肌细胞自发性搏动及动作电位的影响

王斌王维信

1997, 11(3): 202-205.

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观察了索他洛尔对培养乳鼠心肌细胞的作用，索他洛尔3-300 μmol·L^-1引起心肌细胞簇搏动频率浓度依赖性减小，3和30 μmol·L^-1能部分对抗乌头碱的正性频率作用，30 μmol·L^-1也能部分对抗毒毛花苷Ｇ的正性频率作用，索他洛尔３和30 μmol·L^-1延长50%和90%动作电位时程和搏动周期长度. 结果提示，索他洛尔的抗心律失常作用与抑制K⁺外流有关，也可能抑制Na⁺内流.

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论著

白芍总甙对大鼠腹腔巨噬细胞Ca²⁺跨膜转运的影响

王斌陈敏珠徐叔云

1997, 11(3): 215-217.

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通过检测大鼠腹腔巨噬细胞(M_ф)胞浆游离钙离子浓度(［Ca²⁺］_i)和⁴⁵Ca内流与外排研究了不同浓度白芍总甙(TGP)对M_ф Ca²⁺跨膜转运的影响. 结果表明, 胞外有Ca²⁺时, TGP(2.5-20 mg·L^-1)对亚适浓度卡西霉素(0.1 μmol·L^-1), 脂多糖(LPS, 5 mg·L^-1)和甲酰三肽（fMLP, 1 μmol·L^-1)升高M_ф的［Ca²⁺］_i具有明显的增强作用；而胞外无Ca²⁺时，TGP对LPS或fMLP刺激胞内钙池释放Ca²⁺引起［Ca²⁺］_i升高的作用无明显影响；TGP可使卡西霉素刺激M_ф的⁴⁵Ca内流明显增加，同时较高浓度(10-40 mg·L^-1)亦浓度依赖性促进⁴⁵Ca外排. 这些结果提示, TGP有促进胞外钙内流作用, 较高浓度TGP可促进胞内钙外排, 从而降低［Ca²⁺］_i.

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论著

川芎嗪舒血管作用的部位差异性及其对钙释放的抑制

黄燮南

1997, 11(3): 199-201.

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川芎嗪(TMP, 0.01-2.0 mmol·L^-1)呈浓度依赖性地舒张犬的多种离体血管条，其中舒张股动脉的强度是冠状动脉的3.3倍；在肠系膜动脉, TMP对前列腺素F_2α及高浓度KCl预收缩的动脉条均有舒张作用，但对前者的作用强度约为后者的5.6倍；在无Ca²⁺液中，TMP呈浓度依赖性地抑制苯福林的缩血管作用而不影响咖啡因的效应. 结果表明：(1)TMP的扩血管作用具有部位差异性; (2)TMP不具备典型钙拮抗剂的特点; (3)TMP可能对受体中介的钙释放有一定的选择性抑制.

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论著

豚鼠气管平滑肌细胞钾离子通道动力学特性及对拮抗剂的敏感性

蔡绍曦邹飞佟振清刘久山

1997, 11(3): 206-210.

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钾离子通道功能与细胞的兴奋性有关, 在豚鼠支气管平滑肌细胞膜上,用膜片钳技术证实了一类电压依赖性钾通道的存在, 该通道电导为75±5 pS, 翻转电位为－73±8 mV. 动力学特性显示,通道开放时程分布直方图符合双指数拟合. 其中τ₀₂随去极化程度增大而增大. 通道开放概率有明显的电压依赖性. 该类通道可被四乙胺从膜的内, 外侧面阻断, 对4-氨基吡啶不敏感. 可被铯离子阻断, 通道活动与细胞内钙水平降低无关. 提示钾离子通道特性在不同组织细胞上有差异.

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论著

糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张与降钙素基因相关肽的关系

鲁蓉;熊燕;李元建;汤聿海;邓汉武

1997, 11(3): 168-170.

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在糖尿病大鼠，检测血浆降钙素基因相关肽(CGRP)含量的变化，并探讨其与血管内皮舒张功能的关系. 糖尿病大鼠血浆CGRP的含量显著低于对照组(0.22±0.08 vs 0.37±0.13 μg·L^-1, P<0.01), 但丙二醛含量显著增加；糖尿病大鼠胸主动脉对乙酰胆碱诱导内皮依赖性舒张反应显著降低. 结果提示：糖尿病大鼠血管内皮舒张功能的削弱与血浆CGRP含量的下降有关.

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论著

甲硫脑啡肽对肝损伤小鼠淋巴细胞和巨噬细胞功能的调节作用

李刚;于杰;侯建证

1997, 11(3): 180-183.

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测定了甲硫脑啡肽对肝损伤小鼠淋巴细胞和巨噬细胞的效应. 结果显示肝损伤能够显著地抑制淋巴细胞的增殖反应，甲硫脑啡肽可以减轻这种抑制作用. 甲硫脑啡肽也提高肝损伤组淋巴细胞的电泳率，这提示淋巴细胞表面电荷的改变. 巨噬细胞移动抑制实验的数据提示甲硫脑啡肽能够显著地抑制巨噬细胞移动抑制因子与巨噬细胞结合. 实验结果表明甲硫脑啡肽对免疫细胞功能起重要调节作用.

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论著

1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对内皮素促血管平滑肌细胞增殖及癌基因表达的影响

熊一力;钱家庆;王宏伟

1997, 11(3): 187-189.

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采用内皮素-1(ET-1 0.1 μmol·L^-1)建立培养的血管平滑肌细胞增殖模型，用［³H］胸腺嘧啶核苷(［³H］TdR)参入法, 流式细胞术, 免疫细胞化学及Northern blot方法, 观察了1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐(DDPH 0.1 μmol·L^-1)对血管平滑肌细胞增殖的作用及对原癌基因及抑癌基因的影响. 结果发现: DDPH能逆转ET-1所致［³H］TdR参入量增多, 阻止血管平滑肌细胞由静止期 (G₀/G₁期)进入DNA合成期(S期)和有丝分裂期(G₂/M期), 并能逆转ET-1引起的c-fos, c-myc, c-sis原癌基因相关抗原及 mRNA表达增强, P53抑癌基因相关抗原及mRNA表达减弱. 提示DDPH能抑制血管平滑肌细胞增殖, 与癌基因调控的分子生物学机理有关.

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论著

肿瘤坏死因子和一氧化氮在N-甲基-N-(3，4-亚甲二氧基苯甲酰)甲基-乙酰胺抗小鼠免疫性肝损伤中的作用

王根生;刘耕陶

1997, 11(3): 175-179.

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研究了N-甲基-N-（3，4-亚甲二氧基苯甲酰）甲基-乙酰胺（SY-640）的保肝作用及其机理. 给小鼠iv活卡介苗(BCG)12 d 后再iv脂多糖 (LPS)诱导小鼠血浆一氧化氮 (NO), 肿瘤坏死因子(TNF), 谷丙转氨酶(GPT), 谷草转氨酶 (GOT)剧烈升高及严重的肝损伤. 以SY-640给小鼠ig(每日一次，连续10 d)，显著降低BCG＋LPS 诱导的肝损伤小鼠血浆GPT，GOT和TNF水平的升高, 血浆NO水平的升高更加显著, 肝损伤减轻. 以单甲基精氨酸抑制NO的生成, SY-640的上述作用被抵消. SY-640对正常小鼠血浆NO，GPT，GOT水平无影响. 可见，SY-640 的保肝作用与其升高血浆NO, 降低血浆TNF水平有关.

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论著

血小板激活因子和银杏内酯B对洗涤兔血小板中cAMP含量的影响

曾华武;姜远英;蔡定国;卞俊;龙焜

1997, 11(3): 171-174.

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研究了血小板激活因子(PAF)和PAF拮抗剂银杏内酯B对洗涤兔血小板中cAMP含量的作用. 结果表明PAF(0.1-1.0 μmol·L^-1)对血小板的基础cAMP水平无影响, 但对前列腺素E₁(PGE₁) 2 μmol·L^-1及4,5-二氢-6-［4-(1H-咪唑-1)苯基］-5-甲基-3-(2H)-哒嗪酮(CI-930) 20 μmol·L^-1引起的cAMP升高有显著的抑制作用. 银杏内酯B能完全拮抗PAF抑制PGE₁和CI-930升高cAMP的作用, IC₅₀分别为4.7和12.5 μmol·L^-1. 合用磷酸肌酸/磷酸肌酸激酶和阿司匹林对PAF和银杏内酯B的作用均无影响. 提示PAF对磷酸二酯酶的激活作用及腺苷酸环化酶的抑制作用是PAF的直接作用，与其同PAF受体结合有关.

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论著

烟碱和槟榔碱对大鼠颌下腺肌醇含量的影响

汪海;崔文玉;卜海之;刘传缋

1997, 11(3): 184-186.

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急性实验中，间隔5 min反复ip N受体激动剂烟碱0.5, 1.0, 1.0, 2.0, 2.0 mg·kg^-1可显著提高大鼠颌下腺中肌醇含量，并为N受体拮抗剂美加明1.0 mg·kg^-1对抗，为肌醇磷酸酶抑制剂氯化锂69.4 mg·kg^-1 ip翻转；一次性ip M受体激动剂槟榔碱200 mg·kg^-1也可显著提高颌下腺肌醇含量，并为M受体拮抗剂阿托品2.0 mg·kg^-1对抗；反复注射烟碱后，再ip不影响肌醇含量的槟榔碱50 mg·kg^-1，两者产生协同效应，进一步提高肌醇含量. 慢性实验中，每日2次sc烟碱2.0-5.0 mg·kg^-1或槟榔碱2.0-10.0 mg·kg^-1 14 d后，均可使大鼠颌下腺中肌醇含量显著降低.

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论著

氯化镉对小鼠脾细胞增殖与细胞钙稳态关系的影响

周弘薛彬张铣

1997, 11(3): 222-225.

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以小鼠脾淋巴细胞转化，白介素2(IL-2)产生，胞内游离钙浓度(［Ca²⁺］_i)，钙调蛋白量为指标，观察氯化镉(CdCl₂, 10-200 μmol·L^-1)对脾细胞增殖的影响与细胞钙稳态的关系. 结果表明，在本实验条件下，CdCl₂对小鼠脾淋巴细胞转化，IL-2的产生有明显抑制作用，且与剂量和时间呈依赖关系. CdCl₂对脾细胞钙稳态有干扰，致细胞［Ca²⁺］_i浓度升高，钙调蛋白量下降，也与剂量和时间呈依赖关系. 提示CdCl₂对小鼠脾细胞增殖的抑制作用与细胞钙稳态失衡密切相关.

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论著

海南粗榧新碱衍生物HH07A对肿瘤细胞内DNA拓扑异构酶Ⅱ和蛋白激酶C活性的影响

叶玉梅徐承熊

1997, 11(3): 211-214.

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HH07A 5.5 μmol·L^-1作用L1210细胞24 h后, 可使细胞的DNA拓扑异构酶Ⅱ活性下降; 在无细胞系统, HH07A 0.55 mmol·L^-1也能直接促进DNA拓扑异构酶Ⅱ引起的DNA链断裂. 经HH07A (L1210细胞5.5 μmol·L^-1, HL-60细胞8.25 μmol·L^-1)作用24 h后, L1210及HL-60细胞的胞浆蛋白激酶C(PKC)活性升高, 胞膜PKC活性下降, 而全细胞PKC活性变化不大. 在无细胞系统中, HH07A 1.1 mmol·L^-1能明显抑制PKC的活性.

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论著

维生素C对氟化钠和化合物48-80诱导大鼠肥大细胞释放组胺的影响

梁钢黄志明张宏炼方任全洪息君

1997, 11(3): 218-221.

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氟化钠(NaF)和化合物48-80均可诱发大鼠胸腔，腹腔肥大细胞释放组胺，前者依赖细胞外钙参与，后者与细胞外钙关系不大，二者的最适诱导浓度分别为10 mmol·L^-1和0.2 mg·L^-1. 维生素C可促进NaF诱导的组胺释放，但对化合物48-80所诱导的组胺释放无明显影响. 将肥大细胞置于37 ℃，2 h，NaF或化合物48-80诱导的组胺释放率均下降.预先加入维生素C 1 mmol·L^-1，此现象显著减弱.由此提示：NaF激发肥大细胞，增敏其对Ca²⁺分泌作用不是由自由基引发的，另一方面也不排除37 ℃长时间温育细胞产生自由基可能与降低细胞对NaF-Ca²⁺系统和化合物48-80的敏感性有关.

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简报

吡那地尔和硝苯地平对大鼠离体血管的作用

汪海路新强张雁芳龙超良王家惠

1997, 11(3): 229-230.

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论著

青蒿琥酯诱发的自由基对孕鼠与胎鼠造血细胞的毒性

石笑春张清林吴可王澍孙存普王治乔

1997, 11(3): 226-228.

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采用妊娠d 13-14 AMS小鼠骨髓和胎肝细胞微核和染色体畸变分析的联合试验方法观察青蒿琥酯对造血细胞的毒性, 并用电子自旋共振技术测定孕鼠和胚胎肝内自由基. 结果表明, 青蒿琥酯不但能诱发孕鼠骨髓细胞微核, 抑制骨髓造血, 而且能通过胎盘屏障损伤胎肝有核细胞. 但未发现对孕鼠骨髓和胎肝细胞的致染色体畸变作用. 青蒿琥酯给药能诱发孕鼠肝和胎肝内自由基信号增强. 本结果提示, 青蒿琥酯诱发经胎盘转运造血母细胞核质损伤和造血抑制可能与药物在体内形成的自由基有关.

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简报

多巴胺受体阻断剂对小鼠耐缺氧能力和体温的影响

沈德莉陈蔚芸邱常青王和平

1997, 11(3): 231-232.

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简报

槲皮素对糖尿病大鼠周围神经病变的保护作用

王新嘉何国芬貟克明李贵民张辉

1997, 11(3): 233-234.

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简报

超氧化物歧化酶脂质体的药物代谢动力学及抗炎作用

童荣生叶松柏陆彬

1997, 11(3): 235-236.

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简报

氯化汞对培养乳鼠心肌细胞和家兔窦房结电活动的影响

马欣荆伟庆赵松珍

1997, 11(3): 237-238.

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简报

曲尼司特对小鼠对乙酰氨基酚肝损伤的保护作用及其机理

傅阳平王键吴若鉥

1997, 11(3): 239-240.

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展望21世纪的药理学

秦伯益

1997, 11(3): 161-167.

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