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• 1996年, 第10卷, 第4期
  刊出日期：1996-04-25

    

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  论著
  

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  论著

  二氢埃托啡处理对大鼠脑区μ受体mRNA水平的调节

  王丹心 秦伯益

  1996, 10(4): 247-250.

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  采用液相杂交技术, 对二氢埃托啡(DHE)和吗啡(Mor)处理大鼠的中脑, 海马和纹状体中μ受体mRNA含量进行测定. 大鼠皮下注射DHE 3 d或Mor 14 d可分别对DHE或Mor产生耐受. 中脑μ受体mRNA水平在DHE或Mor处理3 d即下降, 海马和纹状体中μ受体mRNA在处理7 d或21 d后亦开始下降. 表明 活体DHE或Mor处理可引起大鼠不同脑区μ受体mRNA下调, 这种下调可能与DHE或Mor的耐受有关, 同时耐受的产生可能还有其它机理.
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  论著

  肿瘤坏死因子在小鼠免疫性肝损伤中的作用及其与肝巨噬细胞的关系

  王根生 张友会 刘耕陶

  1996, 10(4): 255-259.

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  在卡介苗加脂多糖 (BCG＋LPS) 小鼠肝损伤模型, 激活或封闭肝巨噬细胞，测定血浆肿瘤坏死因子 (TNF), 谷丙转氨酶 (GPT), 谷草转氨酶 (GOT) 的变化并检查肝组织的病理改变. 注射BCG后，再注射微量LPS,　小鼠出现血浆TNF, GPT, GOT剧烈升高及严重的肝损伤. 以维生素A激活肝巨噬细胞, BCG＋LPS诱导的肝损伤加剧. 以印度墨汁或硅砂封闭肝巨噬细胞，则BCG＋LPS诱导的肝损伤减轻. 可见, BCG＋LPS诱导的小鼠肝损伤与肝巨噬细胞的功能关系密切, 来源于肝巨噬细胞的TNF在BCG+LPS诱导的肝损伤中起重要作用.
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  论著

  烟碱对脑M胆碱能受体信息跨膜转导的调节

  汪 海 崔文玉 刘传缋

  1996, 10(4): 241-246.

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  采用体外实验研究烟碱对大鼠脑M受体信息跨膜?转导的调节作用. 脑突触体以烟碱1.0 μmol·L^-1预处理后，[³H]l－二苯羟乙酸奎宁酯与M受体结合及解离动力学过程减慢. 在溶脱的大脑皮层Ｍ受体与Ｇ蛋?白复合体上，烟碱1.0 μmol·L^-1可减慢[³⁵S]-腺苷5’-[γ-硫]三磷酸与G蛋白的结合, 并增强M受体与G蛋白之?间的偶联关系. 烟碱0.1～1000 μmol·L^-1既不影响纹状体腺苷酸环化酶的基础活性，也不影响氟化钠激活腺苷酸环化酶的作用. 烟碱0.1～30 μmol·L^-1浓度依赖性地提高脑细胞内Ｃａ²⁺浓度. 据此提出烟碱对脑Ｍ受体信息跨膜转导系统有多点调节作用.
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  论著

  过氧化氢对原代培养大鼠肝细胞的毒性作用及其机理

  朱 冰 刘耕陶

  1996, 10(4): 260-266.

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  本文报道了过氧化氢诱发原代培养大鼠肝细胞毒性作用的可能机理. 过氧化氢（0.2～1.0 mmol·L^-1) 温育6 h可以引起大鼠肝细胞坏死性损伤，导致谷丙转氨酶释放增加及细胞存活率下降，加入过氧化氢酶（250 ～1500 U·mL^-1) 及抗氧化剂五味子乙素 (10～100 μmol·L^-1) 均可降低过氧化氢的毒性作用. 加入过氧化氢 (0.6和1.0 mmol·L^-1) 可在6 min内使大鼠肝细胞内钙从180 nmol·L^-1明显持续升高至700 nmol·L^-1以上（约3.5倍). 过氧化氢与肝细胞作用30 min至1 h既可导致细胞膜脂质过氧化，表现为丙二醛蓄积及膜流动性下降，明显早于肝细胞发生坏死性损伤的时间. 肝细胞胞浆中还原型谷胱甘肽(GSH)含量在加入过氧化氢30 min后明显降低，可推测肝细胞在后面的温育中对过氧化氢毒性的敏感性增加. 以上结果证实过氧化氢诱发的原代培养大鼠肝细胞致死性损伤可能与细胞内钙迅速持续增高，细胞膜脂质过氧化及GSH含量下降有关.

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  论著

  α粒子对叙利亚地鼠胚胎细胞H-ras和p53基因的影响

  寿 江 章扬培 吴德昌

  1996, 10(4): 266-271.

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  观察了2 Gy α粒子 (5.34 MeV) 照射诱发叙利?亚地鼠胚胎细胞转化后H-ras和p53基因的变化. 结果表明，转化细胞Ｈ－ｒａ崐ｓ基因处于激活和ｐ５３基因失活状态，以逆转录聚合酶链反应和单链构象多?态性分析方法进一步分析，证明Ｈ－ｒａｓ基因发生突变和ｐ５３基因部分缺失. 本实验结果提示，Ｈ－ｒａｓ基因突变与ｐ５３基因突变的偶联可能是?α粒子诱发叙利亚胚胎细胞转化的重要分子机理.
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  论著

  四氢吡喃类药物对血小板激活因子诱导的脑微血管平滑肌细胞DNA合成及增殖的拮抗作用

  曾国钱 邱 垒 芮耀诚 朱 驹

  1996, 10(4): 251-254.

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  研究了血小板激活因子 (PAF) 对兔血小板聚集, 牛脑微血管平滑肌细胞DNA合成及增殖的影响及四氢吡喃类药物trans-2,6-bis-(3,4-dimethoxy- phenyl)-tetrahydro-(4H)pyran(SZ-1) 和trans-2-(3,4,5-trimethoxyphenyl)-6-(2,4-difluorophenyl)- tetrahydro-(4H)pyran(DFTM)的拮抗作用. 结果表明：PAF强烈刺激兔血小板聚集，在1.91 μmol·L^-1时，刺激的百分率为71.7%. SZ-1和DFTM剂量依赖性地抑制PAF刺激的兔血小板聚集，IC₅₀分别为0.39和0.84 nmol·L^-1. PAF还刺激牛脑微血管平滑肌细胞增殖，在0.1 nmol·L^-1时作用48 h达最大效应. SZ-1和DFTM显著抑制血小板激活因子的上述作用，在1 nmol·L^-1时抑制率分别为25.9%和30.7%. SZ-1和DFTM还抑制PAF刺激的牛脑微血管平滑肌细胞DNA合成，在1 nmol·L^-1时抑制率分别为29.1%和24.4%. 实验结果表明：PAF可能通过促进血小板聚集, 刺激脑血管平滑肌细胞增殖及DNA合成而参与脑动脉粥样硬化的形成，SZ-1和DFTM对脑血管病的防治可能具有潜在的应用价值.
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  梭曼单链抗体的基因克隆和表达

  周永新 荣康泰

  1996, 10(4): 272-276.

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  成功地扩增了有机磷毒剂梭曼类似物1-羟基-1-对胺基苯基甲膦酸单频哪基醇酯与血蓝蛋白结合物免疫小鼠脾细胞中抗体重链和轻链基因片段，构建了单链抗体可变区基因(V_H-linker- V_L DNA), 并将该基因克隆到噬菌体表达载体pCANTAB 5E的外壳蛋白g3p基因中，使单链抗体以融合蛋白的形式在E.coli TG1中表达在噬菌体表面，构成噬菌体抗体库. 通过免疫亲和淘洗和竞争抑制酶联免疫吸附测定法筛选，得到１２株克隆，其分泌的单链抗体与梭曼有结合活性.