中国药理学与毒理学杂志

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    学科观察
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    中国药理学研究30年： 国际论文发表分析
    穆鑫，赵颖，阿丽塔，李阳，唐小利，张永祥，杜冠华
    2016, 30(3): 183-189. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2016.03.001
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    检索《2013版期刊引证报告自然科学版》 药理学期刊中，1985-2015年中国作者发文情况， 了解中国药理学学科发展的特点， 引导我国药理学的发展。30年间 （1985-2015） 中国作者共发表文章52 766篇，其中中国作者为第一/通讯作者的文章48 301篇。其中约50%的文章是2010年以后发表的， 且数量逐年增多。从文章数量上看， 我国研究主要集中在中药与天然产物领域， 这也是我国药理学研究的特色和传统优势所在。从研究机构上看， 高校发表的文章数量较多， 研究所、 医院及制药企业发文较少。在过去30年中，
  • 学科观察
    我国药物毒理学基础研究发展回顾： 基于2001-2015年国家自然科学基金 “药物毒理” 方向资助项目分析
    宋京风，卢敏南，郭文秀，王振宇
    2016, 30(3): 190-196. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2016.03.002
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    药物毒理学是研究药物毒性的作用机制， 并对药物进行全面系统的安全性评价的一门学科， 在指导临床合理用药， 降低药物不良反应及减少因药物毒性而导致的新药开发失败等方面起到了至关重要的作用。本文就国家自然科学基金 （NSFC）2001-2015年期间 “药物毒理” 方向资助项目的数量、 经费、 资助率、类别、 依托单位分布和 NSFC指南变化等基本情况进行了总结， 归纳“药物毒理” 研究方向资助项目的主要研究内容、 项目研究思路和主题， 以及分析总结 NSFC资助的特点及存在的问题， 展望未来发展趋势， 以期为药物毒理学工作者提供参考。
    • 论著
  • 论著
    liguzinediol基于肌浆网钙泵促进钙释放发挥正性肌力作用
    王伟，李莎，张梦丹，高颖，薛书银，陈可塑，王中越，陈龙
    2016, 30(3): 197-202. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2016.03.003
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    目的 研究 liguzinediol（LZDO）正性肌力动力学特点及其作用机制。方法 ① 大鼠在体实验， 经左侧颈外静脉缓慢推注LZDO 20 mg·kg-1， 连续记录30 min左心室压力-容积环。② 采用大鼠离体心脏， 分别灌流咖啡因 0.5 mmol·L- 1以及咖啡因 0.5 mmol·L- 1+LZDO 100 μmol·L- 1， 记录其左心室收缩力。③ 心肌细胞钙释放实验， 分别灌流毒胡萝卜素2 μmol·L-1以及毒胡萝卜素2 μmol·L-1 + LZDO 100 μmol·L-1，记录其肌浆网钙释放。④ 采用灌流后的心脏， 分离肌浆网膜蛋白之后， 测定LZDO （1，10和100 μmol·L-1）对肌浆网钙转运 ATP酶（SERCA2a）活性作用。结果 ① 除心率及舒张末期容积外， LZDO 20 mg·kg-1显著减少收缩末期容积， 显著增加收缩末期压力、 每搏输出量、 射血分数、 心输出量、 左室压力最大上升速率及搏出功（P<0.05）。② 咖啡因 0.5 mmol·L-1灌流 5 min， 大鼠离体心脏心率、 左心室发展压及左心室内压最大上升速率增加， 灌流 30 min 后各指标均降低。而 LZDO 100 μmol·L-1则能对抗咖啡因 0.5 mmol·L-1 30 min的这种降低作用（P<0.05）。③ 毒胡萝卜素 2 μmol·L-1显著降低心肌细胞钙释放， 从标准化的正常灌流液组（100±5） % 降低到（51±5） %（P<0.05）， 而 LZDO 100 μmol·L-1未能对抗毒胡萝卜素的作用 〔（49±4） %〕。④ LZDO（10和100 μmol·L-1） 显著增加心肌肌浆网钙泵活性， 从正常灌流液组0.98±0.10分别增加到1.17±0.20及 （1.43±0.09） μmol Pi·g-1·h-1，呈现浓度依赖性 （r=0.85， P<0.05）。结论 LZDO通过增加钙泵活性提高肌浆网钙浓度梯度， 从而间接增加钙释放而发挥正性肌力作用。基于其作用机制， LZDO有可能被开发为临床上使用的正性肌力药物。
  • 论著
    曲尼司特对高糖培养心肌成纤维细胞增殖及表型转化的影响
    王建霞，符丽娟
    2016, 30(3): 203-208. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2016.03.004
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    目的 探讨曲尼司特对高糖培养大鼠心肌成纤维细胞增殖及表型转化的作用及可能机制。方法 体外培养大鼠心肌成纤维细胞 （CF） 分为正常对照组 （5.5 mmol·L-1葡萄糖）、 高渗对照组 （葡萄糖5.5 mmol·L-1+甘露醇25 mmol·L-1）、 高糖组 （25 mmol·L-1葡萄糖）、 曲尼司特干预组 （葡萄糖25 mmol·L-1+曲尼司特50， 100和200 μmol·L-1） 及活化素受体样激酶7 （ALK7） 阻断剂组 （葡萄糖25 mmol·L-1+SB431542 10 μmol·L-1）。各组细胞分别与不同药物孵育48 h后， 采用MTT 法检测CF存活， 免疫荧光法检测CF表型转化， Western蛋白印迹法检测CF特异性蛋白1 （FSP-1）、 α平滑肌动蛋白 （α-SMA）、 转化生长因子β（ 1 TGF-β1） 和ALK7的蛋白表达。结果 与正常对照组比较， 高糖组CF A492 nm明显升高 （P<0.01）， FSP-1表达明显减少 （P<0.01）， α-SMA表达明显增多 （P<0.01）， TGF-β1和ALK7表达增多 （P<0.01）， 而高渗对照组以上指标均无显著性差异。与高糖组比较， 应用 ALK7 阻断剂 SB431542 及不同浓度曲尼司特同步干预后， 均可使 CF A492 nm显著降低（P<0.05），FSP-1表达明显增多 （P<0.05）， α-SMA表达明显减少 （P<0.01）， TGF-β1表达明显减少 （P<0.05）， ALK7表达减少（P<0.05）。结论 曲尼司特可抑制高糖诱导的 CF增殖及表型转化， 其机制可能与下调 ALK7的表达有关。
  • 论著
    γ-分泌酶抑制剂DAPT抑制Notch信号逆转马兜铃酸诱导的肾小管细胞表型转化
    洪炜龙，陆红，吴存造，夏鹏，陈必成，白永恒
    2016, 30(3): 209-214. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2016.03.005
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    目的 探讨γ-分泌酶抑制剂 DAPT对马兜铃酸（AA）诱导引起肾小管上皮细胞表型转化与胶原累积的作用及分子机制。方法 将体外培养的大鼠肾小管上皮细胞 NRK-52E 分为正常细胞对照组、 AA10 mg·L-1组、 AA 10 mg·L-1+DAPT1和 10 μmol·L-1组。24 h后， 实时荧光定量 PCR检测 Notch信号关键分子 Notch1、 Jagged1和 Numb、 表型转化相关分子转化生长因子β（ 1 TGF-β1）、 E-钙黏着蛋白、 α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、 骨形态发生蛋白 7（Bmp7）和基质成分Ⅰ型胶原 a1（Col1a1）和Ⅲ型胶原 a1（Col3a1）mRNA的表达； 细胞免疫荧光染色法检测 Notch1、 Jagged1、 α-SMA和 Col3a1蛋白的表达。结果 与正常细胞对照相比， AA处理后， 肾小管上皮细胞基质相关因子TGF-β1， α-SMA和Col3a1 mRNA表达上调， 上皮标志物 E-钙黏着蛋白mRNA 的表达受到抑制， 而且导致了 Notch1、Jagged1 mRNA 表达的上调和 Numb mRNA表达的下调 （P<0.05）， 提示AA促进肾小管上皮细胞表型转化与基质累积， 同时激活了Notch信号通路。DAPT干预 AA作用后， Notch1（P<0.01）和 Jagged1（P<0.05）的 mRNA表达下调， Numb mRNA表达上调 （P<0.05）， 说明DAPT抑制了AA诱导的Notch信号通路活化。此外， 与AA损伤组相比， DAPT也降低了TGF-β1， α-SMA， Col1a1和Col3a1 mRNA表达（P<0.05）， 提高BMP-7和 E-钙黏着蛋白mRNA表达（P<0.05）， 提示 DAPT抑制了 AA诱导的上皮细胞的表型转化与基质累积。结论 DAPT抑制 AA诱导的肾小管上皮细胞的表型转化与基质累积， 其可能机制是DAPT靶向干预Notch信号的活化。
  • 论著
    呋喃二烯对人胃腺癌MGC-803细胞凋亡的诱导作用
    郭健敏，陈雨，周云，韩重，杨威
    2016, 30(3): 215-220. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2016.03.006
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    目的 研究呋喃二烯（FDE）在体外对人胃腺癌 MGC-803 细胞凋亡的诱导作用。方法 FDE 46.29~740.74 μmol·L-1与 MGC-803细胞孵育 48 h， MTT法测定 FDE 对细胞存活的抑制率； FDE 92.58~370.32 μmol·L-1与 MGC-803细胞作用 24 h， 光镜下及 Hoechst 33342荧光染色分别观察细胞形态和细胞凋亡， 流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期， 罗丹明123染色和DCFH-DA荧光探针分别检测细胞线粒体膜电位的改变和活性氧的产生。结果 MTT结果表明， FDE 46.29~740.74 μmol·L-1对 MGC-803存活具有明显抑制作用， 作用24， 48和72 h时IC50分别为347.91， 257.41和101.01 μmol·L-1。流式细胞仪AnnexinⅤ-FITC/PI 双染结果显示， FDE 在 92.58~370.32 μmol·L- 1作用 24 h， 能显著促进 MGC-803 细胞凋亡（P<0.05）。细胞周期检测结果表明， FDE可使MGC-803细胞周期阻滞于S期。罗丹明123和DCFH-DA染色结果显示， 当药物浓度为 370.37 μmol·L-1时， FDE使细胞内线粒体膜电位降低（P<0.05）， 对应荧光强度的细胞比例与对照组的比值为 0.85∶1， 使细胞内活性氧水平增加， 活性氧水平为对照组的 1.30 倍（P<0.05）。结论 FDE可抑制人胃腺癌 MGC-803细胞存活， 并诱导其凋亡， 其诱导凋亡的作用机制可能与激活线粒体凋亡通路、 影响细胞周期和抑制DNA的生物合成相关。
  • 论著
    毛蚶抗癌活性蛋白对K562细胞增殖和凋亡的影响
    赵晨，付莹，林华英，孙震晓
    2016, 30(3): 221-228. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2016.03.007
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    目的 考察毛蚶抗癌蛋白（ASAP）活性组分体外对人慢性粒细胞性白血病 K562细胞的细胞毒作用， 初步探讨其作用机制。方法 ASAP由毛蚶软体经常规低温水提和硫酸铵沉淀法制备； Bradford法测定ASAP样品的蛋白质浓度， 计算蛋白质含量； 倒置相差显微镜下观察ASAP作用后K562细胞形态变化， 姬姆萨染色观察细胞和细胞核的变化； MTT法检测ASAP对K562细胞存活的影响； 流式细胞术检测细胞凋亡和周期的变化； Western蛋白质印迹法检测细胞凋亡和细胞周期相关蛋白胱天蛋白酶原 3（35 ku）， 胱天蛋白酶 3（17 ku）， 程序性细胞死亡因子 4（PDCD4）和 P53的表达。结果 MTT实验结果表明， ASAP 50， 100和200 mg·L-1作用24~72 h K562细胞增殖具有明显的抑制作用， 呈时间和浓度依赖性， 24， 48和72 h的浓度-效应相关系数分别为 0.851， 0.8977和 0.8997（P<0.01）。镜下观察发现，ASAP 200 mg·L-1作用 48 h，K562细胞出现变形或核碎裂等形态变化。流式细胞术结合姬姆萨染色显示， ASAP可浓度依赖性地引起K562细胞凋亡和 G2/M期阻滞，其中 ASAP 200 mg·L-1处理 48 h， K562细胞早期凋亡率为（32.8±0.1） ％〔对照组（3.7±1.1） ％〕（P<0.01）， 晚期凋亡率为（31.2±2.2） ％ 〔对照组（9.9±0.8） ％〕（P<0.01）； G2/M期细胞为 （55.2±1.7） ％ 〔对照组 （15.3±0.8） ％〕（P<0.01）。Western蛋白质印迹法实验结果显示， ASAP作用0~40 h，K562 细胞中胱天蛋白酶原 3（32 h时）明显下调（P<0.01）， 胱天蛋白酶 3表达明显增加（P<0.01）， 而随着ASAP作用时间的延长， PDCD4和P53蛋白表达均下调 （P<0.01）。结论 诱导K562细胞凋亡和G2/M期阻滞可能是 ASAP细胞毒作用的主要机制； ASAP诱导的细胞凋亡是胱天蛋白酶 3通路依赖的， 诱导 K562细
    胞凋亡和G2/M期阻滞可能是 ASAP细胞毒作用的主要机制； ASAP诱导的细胞凋亡是胱天蛋白酶 3通路依赖的， 诱导 K562细胞凋亡和G2/M期阻滞可能与PDCD4和P53蛋白表达下调相关。
  • 论著
    穿心莲内酯及水溶性衍生物致HK-2细胞毒性筛选及亚硫酸氢钠穿心莲内酯相对毒性机制
    谷丽丽，邢文敏，王一奇，郑晓亮，陆红
    2016, 30(3): 229-235. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2016.03.008
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    目的 观察和比较穿心莲内酯及其水溶性衍生物 〔亚硫酸氢钠穿心莲内酯 （ASB）、 穿琥宁和炎琥宁〕 的原料药对人肾小管上皮细胞HK-2的毒性作用， 探讨ASB所致内质网应激作用机制。方法 MTT法检测分别给予 4种药物作用后 HK-2细胞存活率， 计算半数抑制浓度（IC50）。ASB给药组采用 Hoechst33342染色和流式细胞术检测细胞凋亡； 检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量； Western蛋白质印迹法检测免疫球蛋白重链结合蛋白 （Bip）、 增强子结合蛋白同源蛋白 （CHOP） 和胱天蛋白酶4的表达。结果 4种药物在一定浓度下均能抑制HK-2细胞增殖， 呈时间和浓度依赖性。药物作用24 h， 穿心莲内
    酯IC50为30.6 μmol·L-1， 均比其他衍生物小，而穿琥宁和炎琥宁的IC50 （分别为16.2和15.6 mmol·L-1） 相差不大， ASB的IC50为29.4 mmol·L-1。在ASB （0， 15， 30和60 mmol·L-1） 处理24 h后， 细胞凋亡率上升， SOD活性下降， MDA含量上升， 均呈现浓度依赖性。与对照组比较， 8 h时， ASB （30和60 mmol·L-1） 组CHOP表达水平增加（P<0.01），Bip和胱天蛋白酶 4蛋白无显著变化。另外， 24 h时， ASB （60 mmol·L-1） 组Bip蛋白水平减少 （P<0.05）， ASB （30和60 mmol·L-1） 组CHOP蛋白表达增加 （P<0.01）； 活化的胱天蛋白酶4随ASB浓度升高表达增加 （P<0.01）。结论 穿心莲内酯及其水溶性衍生物对HK-2细胞具有一定毒性作用， 内质网应激相关的CHOP和胱天蛋白酶4通路参与了ASB诱导的细胞凋亡。
  • 论著
    非病毒基因载体聚酰胺-胺型树枝状大分子-透明质酸聚合物体外细胞毒性
    胡海梅，李晓琳，梁双红
    2016, 30(3): 236-242. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2016.03.009
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    目的 研究非病毒基因载体聚酰胺-胺型树枝状大分子 （PAMAM） -透明质酸 （HA） 聚合物的体外细胞毒性。方法 采用 MTT 法和流式细胞术， 分别检测合成的多种 PAMAM-HA 聚合物对 HeLa 细胞、 Bel-7402 细胞和HepG2 细胞的细胞毒性及其诱导细胞凋亡的能力。结果 PAMAM-HA聚合物的细胞毒性随浓度 （50~800 mg·L-1） 增加、 作用时间 （24~72 h） 延长、 PAMAM的代数 （G4， G5） 增加及HA的相对分子质量（3850和 17 200）和接枝密度（5%~25%）降低而增加。与聚合物 PAMAM G4-HA3850-5%和 PAMAM G5-HA3850-5%孵育 24 h， 肝癌细胞 Bel-7402细胞凋亡率分别为 4.5%和 9.9%。聚合物与 DNA形成的复合物PAMAM G4-HA3850-5%/DNA 和 PAMAM G5-HA3850-5%/DNA 与细胞共孵育 24 h 后， 细胞存活率均在80%以上， 较 PAMAM G4/DNA和 PAMAM G5/DNA毒性降低（P<0.05）。结论 经不同接枝量和接枝密度HA修饰的PAMAM细胞毒性降低， 是一种较有前途的非病毒基因载体。

  • 论著
    特异性抗肝癌单味中草药提取物的高通量筛选
    杨秀颖，张莉，杨海光，李莉，方莲花，杜冠华
    2016, 30(3): 243-247. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2016.03.010
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    目的 利用高通量筛选分析技术评价单味中草药提取物对肝癌细胞及成纤维细胞的作用， 以期获得具有特异性抗肝癌作用的中草药提取物。方法 将242种常用单味中草药分别应用石油醚、 乙醇或水进行提取， 共获得554个中草药提取物。采用MTT来评价提取物对人肝癌细胞Bel7402和小鼠成纤维细胞NIH3T3存活的作用。结果 提取物对人肝癌细胞Bel7402及成纤维细胞NIH3T3生长抑制作用>50%的样品分别占总样品数的 7.4%和 14.8%， 对 2种细胞抑制率同时>50%的样品占总数的 4.4%， 对 Bel7402抑制率为对 NIH3T3抑制率 2倍以上且对 Bel7402抑制率>50%的样品占总样品数的 1.6%。复筛结果显示， 防己乙醇提取物 （DF173） 对肝癌细胞的细胞毒作用特异性较好， 具有良好的量效关系。DF173对Bel7402细胞毒作用 IC50为 8.27 mg·L-1， 对 NIH3T3的细胞毒作用 IC50为 19.48 mg·L-1。结论 肿瘤细胞联合正常成纤维细胞筛选评价中草药提取物特异性抗肿瘤作用， 有利于发现高效、 低毒抗肿瘤中草药提取物。
    • 综述
  • 综述
    药物成瘾的表观遗传学机制研究进展
    徐文锦，陈为升，刘惠芬
    2016, 30(3): 248-257. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2016.03.011
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    药物成瘾是一种慢性、 复发性脑疾病， 其特点主要表现为以不计后果的强迫性用药和对药物的持续渴求。药物滥用会导致神经结构和功能可塑性的改变， 造成分子、 细胞和整体水平的适应性改变， 从而引起个体终身行为异常。目前研究发现， 表观遗传学改变导致的持续性基因表达改变是药物成瘾的重要机制。研究表明， 重复暴露于滥用性药物在大脑的奖赏区域会发生表观遗传学改变， 主要有以下 3种调控方式： 组蛋白修饰 （例如乙酰化和甲基化）、 DNA甲基化和非编码RNA调控。药物成瘾的表观遗传学的研究将为药物成瘾的遗传学和非遗传学的分子调控机制的理解提供新视角， 并为临床药物成瘾的表观遗传学治疗研究提供新方向和新思路。本文将对近年来药物成瘾的表观遗传学研究进展作系统的综述。
  • 综述
    选择性自噬接头蛋白p62/sequestosome 1的研究进展
    陈易斯，宋福永
    2016, 30(3): 258-265. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2016.03.012
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    p62/sequestosome-1（SQSTM1）是一种重要的选择性自噬接头蛋白， 其含有泛素相关结构域、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白的作用区、 微管相关蛋白1A/1B轻链3作用域、 肿瘤坏死因子受体相关因子 6、Phox 和 Bem1p结构域和 ZZ 型锌指区 6个功能区域。p62/SQSTM1在清除泛素化蛋白中起着重要作用；它同时调节核转录相关因子 2-抗氧化反应元件、 NF-κB 和胱天蛋白酶 8 介导的凋亡等信号通路；p62/SQSTM1的异常表达与神经退行性病变 （如亨廷顿病、 阿尔茨海默病、 帕金森病）、 肿瘤、 感染性疾病、 遗传性疾病以及慢性疾病的发生发展过程密切相关。目前许多研究进一步明确了 p62/SQSTM1的结构功能和作用机制。本文综述了 p62/SQSTM1在蛋白质代谢、 多个信号通路的调控及其在疾病发生中所起的作用， 以期对自噬靶向治疗相关疾病研究提供新的理论依据。
  • 综述
    糖尿病肾病中转化生长因子β1/Sma和Mad相关蛋白信号通路的作用及其相关药物研究进展
    贾会玉，李中南，陈光亮
    2016, 30(3): 266-271. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2016.03.013
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    转化生长因子β（ 1 TGF-β1） 参与糖尿病肾病 （DN） 的进程已作为临床慢性肾病进展的重要生物学标志物和治疗靶标。Sma和Mad相关蛋白 （Smad） 是TGF-β家族下游信号转导蛋白， TGF-β1与受体结合激活Smad2和Smad3， 上调细胞核内结缔组织生长因子的转录， Smad3促进系膜细胞增生、 细胞外基质积聚和细胞上皮间质转化， 导致肾纤维化； Smad2和Smad7则起着负向调控作用， 抑制肾纤维化。TGF-β1特异性抑制剂 （SB431542等） 具有抗肾纤维化作用， 大多处在临床前研究阶段， 已上市的对DN有一定疗效的药物如苯那普利、 阿托伐他汀、 氯沙坦和吡非尼酮等可抑制TGF-β1表达， 雷公藤、 冬虫夏草和小檗碱也通过降低TGF-β1水
    平延缓DN进程。本文就近年来TGF-β1/Smad信号通路及其防治药物在    DN中的研究进展进行综述。
  • 综述
    姜黄素抑制NF-κB信号通路对脊髓损伤修复作用的研究进展
    高梦丹，林敬铨，童亮，张金一，韩娜，刘学红
    2016, 30(3): 272-277. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2016.03.014
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    炎症反应是脊髓损伤（SCI）发病机制中最重要的环节， 是形成脊髓继发性损伤的基础。SCI后，NF-κB信号通路过度活化， 大量具有生物学活性的NF-κB迅速入核， 调控靶基因引起严重的炎症反应， 进一步加重组织损伤。抑制 NF-κB信号通路、 有效控制炎症反应是促进 SCI修复的有效途径。目前发现， 姜黄素能够多靶点地抑制 NF-κB信号通路， 阻断 NF-κB过度活化和减少炎症因子的表达， 在 SCI修复中具有重要作用。本文就NF-κB信号通路、 NF-κB信号通路在SCI中的作用机制以及姜黄素抑制NF-κB信号通路在SCI中的作用机制以及姜黄素抑制NF-κB信号通路在SCI中的作用等进行综述。
  • 综述
    人前列腺癌淋巴转移动物模型的研究进展
    张树江，孙祖越
    2016, 30(3): 278-285. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2016.03.015
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    前列腺癌是美国男性人群中最常见的恶性肿瘤， 在我国的发病率也呈明显上升趋势。前列腺癌淋巴结转移强烈预示存在远端器官转移并且预后不佳。前列腺癌淋巴转移动物模型可以应用于研究前列腺癌的发病机制和转移机制， 并评价前列腺癌淋巴转移潜在新防治措施的有效性。本文综述了常用的人前列腺癌淋巴转移动物模型， 包括异种移植小鼠模型、 遗传工程小鼠模型、 大鼠模型和犬模型， 阐述了这些模型的功能、 特点、 优势和不足， 介绍了肿瘤干细胞在此模型中的应用和此模型的常用检测方法， 并指出亟待解决的重点问题。
  • 综述
    汞的肾毒性及治疗研究进展
    陈子安，聂志勇，李万华，胡鹏遥，隋昕，邱泽武，王永安
    2016, 30(3): 286-290. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2016.03.016
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    汞是常见的重金属毒物， 多种原因导致的急慢性汞中毒可对人体多个脏器产生严重损害。临床上因汞中毒导致的肾病逐年增多， 其损伤机制尚不明确， 治疗手段有限。本文就汞的肾毒性作用机制研究进展进行综述， 包括汞对肾的直接毒性作用， 生物膜系统受损， 汞-金属硫蛋白复合物形成， 胞内Ca2+平衡失调， 氧化损伤， 诱导细胞凋亡， 免疫性损伤等。归纳总结了临床上常见治疗方法的机理及局限， 并对几种当前研究的热点问题和发展方向进行了介绍， 在此基础之上探究汞对肾造成损害的疾病模型， 旨在为临床上慢性汞中毒导致的肾病的治疗方法提供相关支持。