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• 2016年, 第30卷, 第10期
  刊出日期：2016-10-31

    

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  国际合作助推青年人才成长——“中国药理学会-施维雅青年药理学工作者奖”设立20 周年

  林志彬

  2016, 30(10): 997-998. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2016.10.001

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  中国药理学会第十四次全国学术大会塈施维雅优秀青年药理学工作者奖20 周年学术论坛会议论文摘要

  2016, 30(10): 999-1002.

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  专题

  专题1: 心血管药理学

  2016, 30(10): 1002-1012.

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  专题2: 神经药理学

  2016, 30(10): 1012-1031.

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  专题3: 抗炎症和免疫药理学

  2016, 30(10): 1031-1040.

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  专题4: 药物代谢与分子药理学0

  2016, 30(10): 1040-1051.

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  专题5: 代谢性疾病

  2016, 30(10): 1051-1059.

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  专题

  专题6: 肿瘤药理学

  2016, 30(10): 1059-1078.

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  专题7: 中药及网络药理学

  2016, 30(10): 1078-1086.

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  专题8: 其他

  2016, 30(10): 1086-1092.

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  作者索引

  作者索引

  2016, 30(10): 1093-1096.

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综述
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  综述

  Kv1.5 钾离子通道阻滞剂的研究进展

  董超，高洁，翟晓晨，吴捷

  2016, 30(10): 1097-1101. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2016.10.002

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  Kv1.5钾离子通道仅在人心房肌中表达， 因而特异性 Kv1.5通道阻滞剂对心房具有高度选择性，不引发室性心律失常， 故极有可能成为未来房颤治疗的新型主导药物之一。研究发现，Kv1.5通道阻滞剂对阵发性、 持续性和永久性3种不同类型的房颤均有治疗作用， 作用机制主要涉及延长心肌细胞动作电位复极时程和有效不应期。本文就 Kv1.5通道的结构特点及其阻滞剂的研究进展进行综述， 希望能为新型房颤治疗药物的研发提供一定线索和启示。
  
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  综述

  亚精胺调控细胞自噬在衰老和神经退行性疾病中的作用研究进展

  尤雯雯，徐晓斌，张丽慧，杨 怡

  2016, 30(10): 1102-1107. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2016.10.003

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  亚精胺普遍存在于动植物细胞中， 发挥广泛的生物学作用。自噬是细胞内重要的降解途径之一，细胞通过自噬-溶酶体通路， 清除长寿命蛋白和受损细胞器， 维持细胞内环境稳定。大量研究结果表明， 亚精胺调控的细胞自噬参与众多生理病理过程， 其表达水平异常又可加速衰老、 诱发神经退行性疾病等。本文对亚精胺诱导细胞自噬的病理生理学作用进行综述， 并以衰老和神经退行性疾病为例， 阐释亚精胺调控的细胞自噬与人类生理病理的相关性。
  
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  综述

  衰老过程中炎症相关的信号传导通路研究进展

  王珂欣，高 丽，周玉枝，秦雪梅

  2016, 30(10): 1108-1113. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2016.10.004

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  衰老是一个复杂的过程， 是多因素共同作用的结果。越来越多的研究表明， 炎症相关信号传导通路对衰老过程的调节具有重要作用， 其中抑制NF-κB、 西罗莫司 （雷帕霉素） 靶蛋白 （TOR）、 晚期糖基化终末产物受体 （RAGE） 和胰岛素信号通路， 及激活抗衰老酶sirtuins家族成员沉默信息调节因子1 （Sirt1） 等均能
  不同程度地调控炎症， 延缓衰老。NF-κB作为炎症信号通路的分子开关， 能与其他通路相互关联， 在调控炎性衰老方面起着核心作用。本文将对NF-κB、 抗衰老酶蛋白家族、 TOR、 RAGE、 Notch受体和胰岛素等炎症相关信号通路在调控衰老过程中的作用进行综述。
  
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  综述

  骨质疏松症的肾素-血管紧张素系统发生机制及治疗靶点研究进展

  肖 浩，陈廖斌，张先荣，上官扬帆，潘正启，汪 晖

  2016, 30(10): 1114-1119. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2016.10.005

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  骨质疏松症 （OP） 是一种骨代谢疾病， 表现为骨形成减少和骨吸收增加， 导致骨量丢失、 骨组织微结构破坏， 全身各处易于骨折。骨组织局部可表达肾素-血管紧张素系统 （RAS） 的主要成分并通过经典及非经典途径参与细胞氧化应激、 增殖、 分化及凋亡等过程。骨组织局部RAS过度激活时， 一方面可以抑制成骨细胞分化或直接损伤其骨形成功能， 另一方面促进破骨细胞分化和成熟， 二者共同导致骨形成减少、 骨吸收增加， 参与OP发生。RAS抑制剂包括肾素抑制剂、 血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，已经被证实可以有效地拮抗RAS慢性激活时产生的病理效应， 因此被认为是治疗OP的候选药物之一。
  
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  综述

  抗血管生成药物作用机制研究进展

  张梦泽，陈锦文，胡 健，铁 璐

  2016, 30(10): 1120-1124. https://doi.org/10.3867/j.issn.1000-3002.2016.10.006

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  血管生成是成人体内血管形成的一种主要方式。血管生成异常可影响多种疾病的进程， 如恶性肿瘤、 糖尿病视网膜病变和年龄相关性黄斑变性等； 而抗血管生成药物对于上述疾病的治疗具有重要意义。抗血管生成药物可分为内源性血管生成抑制剂和间接血管生成抑制剂。前者通过降低某些血管活性因子 （如血管内皮生长因子） 的活性抑制内皮细胞增殖和 （或） 迁移， 后者可通过间接降低某些血管活性因子的水平、 减少原癌基因的表达、 干预微环境、 抑制炎症反应等多种方式影响血管生成。本综述主要阐述抗血管生成药物的分类及作用机制， 对恶性肿瘤及多种眼科疾病的治疗具有重要意义。