嘌呤P2受体家族是目前发现的最复杂的受体家族之一，在体内分布广泛，功能复杂，目前已有7种P2X受体和8种P2Y受体被克隆。P2受体的分类和研究历史非常复杂，随着分子生物技术的发展，P2受体的研究取得了明显的进展，特别是新克隆出的P2Y12, P2Y13和P2Y14受体，丰富了P2受体家族，使其结构特征、药理学特性不断被揭示。本文对P2受体的研究历史、分类方法、分子结构特征和药理学特性做一概述，并对最新报道的P2受体的相互作用以及关于P2Y15受体的争论进行综述。
目的 研究染料木黄酮 (GST)在心血管中枢神经系统的作用。方法 应用细胞外记录单位放电技术，在下丘脑脑片上观察GST对静息状态下的室旁核神经元放电的影响。结果 ①26个脑片分别灌流GST 10, 50, 100 μmol·L-1 2 min，有25个脑片放电频率明显降低，且呈浓度依赖性；②用0.2 mmol·L-1 L-谷氨酸灌流脑片，7/7个脑片放电频率明显增加，表现为癫痫样放电，在此基础上加灌GST 50 μmol·L-1 2 min，其癫痫样放电被抑制；③用G蛋白激活的内向整流型钾通道阻断剂四乙胺1 mmol·L-1 灌流脑片，约10 min后加入GST 50 μmol·L-1，8/8个脑片的放电抑制效应被完全阻断；④用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯50 μmol·L-1 灌流脑片，7/7个脑片的放电频率增加，在此基础上加灌GST 50 μmol·L-1 2 min，放电被抑制。结论GST可抑制下丘脑室旁核神经元自发放电，并抑制 L-谷氨酸诱发的神经元癫痫样放电。这种抑制作用可能与激活G蛋白激活的内向整流型钾通道，促进K+外流，从而引起细胞膜超极化有关；而与NO释放无关。GST可能通过降低心血管中枢的活动性而产生一定的心血管系统保护作用。
活性氮导致肝脏微粒体谷胱甘肽转移酶1（MGST1）修饰激活是近年来研究热点之一，由于其半胱氨酸 (Cys49) 可感受亲电子剂等而被修饰，担任“感受器”角色，行使对机体的保护作用。以过氧亚硝酸盐和S-亚硝基谷胱甘肽为代表的活性氮，可引起MGST1的酪氨酸（Tyr92）和Cys49发生若干种修饰，包括硝基化、S-亚硝酰化、谷胱甘肽化、巯基氧化等，均可介导酶激活，其中Tyr92的硝基化修饰可望揭示MGST1的“第二个感受器”，与机体对硝基化应激的保护机制相关。
