中国药理学与毒理学杂志

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综述

缺血预适应的研究现状和前景

宋秋景;李元建

2000, 14(1): 1-7.

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缺血预适应是一种内源性保护机理，即短暂缺血后能耐受随后较长时间的缺血损伤，这一现象已在不同种属动物和临床病人中得到证实. 缺血预适应表现为早期和延迟心肌保护. 缺血预适应的信号转导途径涉及触发物质（内源性活性物质），中介物质（蛋白激酶）和效应物质（离子通道和保护蛋白）. 核因子-κB可能在心肌缺血预适应的延迟保护中起重要作用. 缺血预适应已扩展到药理性预适应，单磷酯A，尼可地尔等能显著减轻心肌缺血损伤.

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简报

二醋吗啡依赖患者血细胞胎盘型谷胱甘肽S-转移酶mRNA的表达

陈高明;杨征;李春海;訾薇娜;刘广贤;郭庆玲

2000, 14(1): 69-71.

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定量RT-PCR检测33例二醋吗啡依赖患者和19例正常对照血细胞中的胎盘型谷胱甘肽S-转移酶（GST-π）表达水平，同时用银染法检测患者T细胞的核仁机化区（NOR)面积比（Ag-NOR）. 结果表明二醋吗啡依赖患者血细胞中GST-π表达水平明显高于正常对照，但与性别，吸毒时间和吸毒方式无关.

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简报

7-(4-氯苄基)-7,8,13,13 a-四氢小檗碱氯化物在犬体内的药代动力学和药效学

王广基;高凌;杨平;孙建国;傅继华;张自强

2000, 14(1): 72-75.

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以QT校正(QTc)延长百分率为效应指标，[CM)]用药代动力学-药效学(PK-PD)结合模型对家犬iv 1.0，2.0 mg·kg^-1的7-(4-氯苄基)-7,8,13,13 a-四氢小檗碱氯化物(CPU 86017)后在体内的处置和效应作定量分析. 给家犬iv CPU 86017后的血药浓度经时过程符合二房室模型，药物的效应与效应室浓度之间的关系符合S形E_max模型. CPU 86017的PK-PD性质在所用剂量范围内均为非剂量依赖性.

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简报

离体大鼠皮片对雷公藤内酯醇的吸收

颉江敏;蒲家志;马文玺;刘贤荣

2000, 14(1): 76-78.

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作者建立了高效液相色谱法，适合于研究搽剂中雷公藤内酯醇的透皮吸收量结果表明单位面积透皮释药量与渗透时间有较好的线性关系，符合零级药代动力学过程，平均回收率为93.5%-98.5%；氮酮含量为2.0%时促渗透作用最好，此时单位时间内累积透皮吸收量为3.5 μg·cm^-2·h^-1.

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简报

粉防己碱对缺氧所致大鼠皮层神经元钙通道功能变化的影响

王中峰;薛春生;周歧新;万子兵;罗全生

2000, 14(1): 58-61.

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用细胞贴附式膜片钳单通道记录技术，研究了粉防己碱(Tet)对缺氧状态下大鼠大脑皮层神经元L-和N-型钙通道变化的影响. 结果发现，Tet 7.5，15和30 μmol·L^-1浓度依赖性缩短由缺氧诱导的L-和N-型钙通道开放时间增加，降低开放概率. Tet对皮层神经元L-和N-型钙通道的这一作用可能是其脑缺氧保护作用的机理之一.

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简报

灵芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞活性氧自由基的影响

李明春;雷林生;梁东升;许自明;袁锦华;杨淑琴;孙丽莎

2000, 14(1): 65-68.

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为进一步探讨灵芝多糖(GLP)免疫调节作用机理，采用激光扫描共聚焦显微镜技术，动态监测灵芝多糖均一体GLB₇对小鼠腹腔巨噬细胞(MΦ)活性氧自由基含量的影响. 以GLB₇(20 mg·L^-1)刺激MΦ，发现探针DCHF-DA的荧光强度明显下降，与静息水平相比，平均下降(36±6)% (n=6, P<0.05)；同时还能拮抗PMA引起的M呼吸爆发，荧光强度下降幅度为(19±4)% (n=6, P<0.05). 结果证明：GLB7能减少MΦ内活性氧自由基的生成，具有清除活性氧的作用，这也是GLB₇产生免疫增强和抗衰老作用的重要途径.

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论著

N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍诱发的vero细胞蛋白酪氨酸磷酸化改变

鲁靖;余应年;谢海洋

2000, 14(1): 49-53.

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为了研究细胞信号转导通路在致突变物N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)致非定标性突变作用中的地位，猴肾vero细胞在MNNG处理后0，6，12 h制备全细胞抽提液，用Western印迹法观察细胞蛋白质酪氨酸磷酸化的变化.结果发现0.2 μmol·L^-1 MNNG处理2.5 h后再经0 h和12 h，45 ku蛋白质酪氨酸磷酸化程度增强，经6 h时还有62 ku蛋白质酪氨酸磷酸化程度增强，1 mg·L^-1蛋白合成抑制剂环己米特(CHM)处理vero细胞12 h也可引起45 ku蛋白质酪氨酸磷酸化程度增强.提示MNNG处理可能诱发应激相关信号转导通路的激活.

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论著

利用小鼠全胚胎培养研究环磷酰胺致畸作用

管孝鞠;王爱平;廖明阳;王治乔

2000, 14(1): 54-57.

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本文应用小鼠全胚胎培养技术，通过妊娠d 8分别ip 5,10,15和20 mg·kg^-1环磷酰胺(CP)，研究了该药对器官原基形成期胚胎的致畸作用，并对其致畸机理作了初步探索. 给药4 h后取胚胎进行培养，于d 10.5收获胚胎，测量其卵黄囊直径，头长及颅臀长并记录其大体形态的变化. 结果表明，15 mg·kg^-1组尾畸形率最高；20 mg·kg^-1组生长迟缓率最高. 电镜观察所显示的细胞凋亡的形态学变化及DNA琼脂糖凝胶电泳的结果均提示CP致畸作用可能与其诱导的细胞凋亡有关.

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简报

4-〔4″-(2″,2″,6″,6″-四甲基哌啶氮氧自由基)氨基〕-4′-去甲表鬼臼毒素诱导NB4肿瘤细胞凋亡

齐社宁;万顺梅;李兴玉;李文广;王镜

2000, 14(1): 62-64.

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为了从细胞凋亡角度探讨4-〔4″-(2″,2″,6″,6″-四甲基-1″-哌啶氮氧自由基)氨基〕-4′-去甲表鬼臼毒素(GP7)抗肿瘤作用的机理，用活细胞计数法及MTT比色法观察了GP7对NB4细胞的生长抑制作用；用光学显微镜及电子显微镜观察了凋亡细胞的形态学变化；用琼脂糖凝胶电泳观察了DNA的梯形改变. 结果发现：GP7 0.18-18 μmol·L^-1能显著抑制NB4细胞的生长增殖；GP7可明显诱导NB4细胞凋亡的形态学变化及DNA梯形带. 凋亡率随处理时间延长而增高. 9 μmol·L^-1处理NB4细胞48 h凋亡率达到最高峰，为45.0±3.0)%. 延长处理时间至72 h，凋亡率降至(26.7±1.5)%. 凋亡率与药物浓度的对数呈正相关(r=0.938, P<0.05). 结果表明GP7具有诱导NB4细胞凋亡作用.

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论著

高锌对大鼠肠粘膜免疫的影响

罗治彬;吴嘉惠;史景泉;徐采朴

2000, 14(1): 36-39.

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为阐明高锌对肠粘膜免疫屏障结构和功能的影响及其机理. 采用建立正常锌和高锌大鼠模型，应用形态学手段结合免疫组化和图像分析方法，对大鼠肠道粘膜的超微结构，粘膜IgA的产生和含量作定位和定量研究. 结果表明第4周末和第7周末，高锌组血浆，红细胞膜和肠组织的锌含量明显高于正常锌组；高锌组光镜下肠粘膜未见异常改变，但是电镜下见肠道粘膜超微结构严重损害；第7周末，IgA浆细胞计数及其平均吸光度，以及粘液IgA水平均显著低于正常锌组(P<0.01). 结果提示高锌可以引起肠道粘膜和IgA屏障结构损害.

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论著

美托洛尔在家兔和肾性高血压大鼠体内的药代动力学-药效学结合模型

许正新;张银娣;罗建平;沈国胜;沈建平

2000, 14(1): 40-44.

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正常家兔im 10，15 mg·kg^-1和肾性高血压大鼠ig美托洛尔，研究药物在两种动物体内降低心率和血压效应与药代动力学之间的关系，用高效液相荧光检测药物浓度，结果显示: 美托洛尔血药浓度时间曲线均符合二室模型，其降低心率和血压的最大效应明显滞后于血药浓度. 应用Sheiner等提出的药代动力学药效学结合模型，用多维函数一次搜寻法对效应室药物浓度(C_e)与抑制心率及降低血压效应进行拟合，得出美托洛尔在两种动物体内的C_e和抑制心率效应之间的关系符合Sigmoid-E_max模型，而C_e和降低血压效应之间的关系符合β-功能模型，以上效应的预测值和实测值拟合良好，因此认为以上数学模型可以应用于动物实验中效应的预测.

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论著

乙醇和乙醛对培养大鼠胚胎卵黄囊细胞膜脂质流动性的影响

屈卫东;张本忠;吴德生;邓莹;王云波

2000, 14(1): 45-48.

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为探讨酒精对发育中胚胎卵黄囊(VYS)膜功能的影响. 孕9.5 d大鼠胚胎于体外分别给予不同剂量的酒精及其代谢产物乙醛，培养48 h后，分离胚胎VYS细胞. 以1，6-二苯己三烯(DPH)为荧光探针研究二者对VYS细胞膜脂质流动性的影响. 结果表明0.4 g·L^-1乙醇，2.0 g·L^-1乙醛并不影响VYS细胞膜脂质的荧光偏振度(P)和细胞膜流动度(LFU)，随剂量增高可导致VYS荧光偏振度降低，膜脂质流动度增高，相同剂量(2.0 g·L^-1)的乙醇，乙醛对VYS细胞作用无显著性差异. 乙醇，乙醛均能改变VYS细胞膜脂质流动性引起VYS细胞功能紊乱，它很可能在诱发胎儿酒精综合征起重要作用.

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论著

双-对硝基苯磷酸酯钠对麻醉家兔没食子酸丙酯药物代谢动力学的影响

杜贵友;王跃生;王秀荣;李计萍;赵雍;崔海峰;曹春雨;佐藤哲男

2000, 14(1): 16-20.

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用高效液相色谱测定家兔给予没食子酸丙酯（PG）15和30 mg·kg^-1后1.0， 2.0， 3.5，7.0， 10.0， 20.0， 30.0和40.0 min的血浆浓度，分析所得血药浓度-时间曲线符合二室开放性模型. 给家兔ip双-对硝基苯磷酸酯钠（BNPP）3.4 mg·kg^-1，再iv PG 15和30 mg·kg^-1，所测BNPP组与对照组PG血浆浓度有显著不同，t_1/2β，MRT以及AUC较对照组显著延长或增加，而k₁₀及Cl显著缩短，组间比较均P<0.05，P<0.01，P<0.001. iv PG 5.0，10.0及20.0 min后其肝，肾和血桨中PG浓度也较对照组增高，组间比较均P<0.05，结果表明NPP对PG在家兔体内的代谢速率有明显影响.

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论著

乙酰半胱氨酸及还原型谷胱甘肽对抗硫芥引起的细胞凋亡及坏死

孙俊;王玉霞;孙曼霁

2000, 14(1): 26-30.

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本文在细胞水平上研究了N-乙酰L-半胱氨酸(NAC)及还原型谷胱甘肽(GSH)对抗硫芥致细胞坏死及凋亡的效应. 结果表明：NAC和GSH均可部分地对抗硫芥1000 μmol·L^-1引起的细胞坏死，可明显提高细胞的存活率，二者的有效浓度为0.1-10 mmol·L^-1. NAC(5 mmol·L^-1)和GSH(5 mmol·L^-1)还均可对抗硫芥(100 μmol·L^-1)引起的细胞凋亡，使DNA的降解片段明显减少. 流式细胞术检测表明，硫芥100 μmol·L^-1作用12 h的Hela细胞凋亡百分率为37.2%，而NAC和GSH保护组的细胞凋亡百分率分别为5.2%，8.2%. 谷氨酰胺也有对抗硫芥细胞毒的作用，但保护效果不及NAC和GSH.

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论著

人细胞色素P450 2A6 cDNA克隆及其在哺乳类细胞中的表达

严乐勤;余应年;诸葛坚;谢海洋

2000, 14(1): 31-35.

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应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术和DNA重组技术从人肝组织中克隆细胞色素P450 2A6(CYP 2A6) cDNA片段至克隆载体pBluescript SK(M13-)中，经限制性酶切图谱分析确证克隆的片段为CYP 2A6 cDNA，然后将该片段亚克隆入真核细胞表达载体pREP9，用改良磷酸钙共沉淀法转染中国仓鼠肺CHL细胞系，建立CHL-2A6转基因细胞系，并对CYP 2A6特征表达酶香豆素-7-羟化酶(COH)活性进行了测定,结果显示CHL-2A6 S9组分的COH比活性是(2.58±0.68) nmol·min^-1·g^-1蛋白，而对照细胞CHL测不到COH活性, 表明所转CYP 2A6 cDNA表达的蛋白质具有功能. CHL-2A6的建立为药物代谢研究和毒理学研究提供了强有力的工具.

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论著

双苯氟嗪对人心房肌纤维电生理的影响

张永健;刘苏;段会茹;张文立;刘林力;王永利;何瑞荣

2000, 14(1): 8-11.

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用细胞内微电极技术记录心肌动作电位,研究双苯氟嗪(Dip) 对人右心房肌纤维电生理特性的影响.结果表明,Dip 10 μmol·L^-1显著降低舒张期自动除极速率(VDD)和自发搏动速率(RPF), 分别从(15.0±2.5) mV·s^-1和(30±2) min^-1降到(10.2±1.5) mV·s^-1和(22±2) min^-1；Dip 30 μmol·L^-1显著降低动作电位幅度(APA),0相最大上升速率(V_max), VDD和RPF, 分别从(63±2) mV,(9.2±2.1) V·s^-1, (15.2±3.3) mV·s^-1和(30±2) min^-1降到(52±5) mV, (6.5±0.9) V·s^-1, (7.0±2.6) mV·s^-1和(17±2) min^-1. 但在所用浓度范围内对最大舒张电位无显著影响.结果提示,Dip降低人心房肌纤维APA, V_max, VDD和RPF, 可能与其抑制Ca²⁺内流有关.

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论著

可乐定对梭曼中毒的预防作用

王玉霞;武军华;孙俊;孙曼霁

2000, 14(1): 12-15.

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研究了可乐定对梭曼中毒的预防作用. 结果显示试管内可乐定仅在高浓度(1-10 mmol·L^-1)时对ChE产生抑制，在小鼠体内1 mg·kg^-1, ip时对脑ChE也只产生轻微的抑制. 给小鼠先ip可乐定对梭曼中毒小鼠脑和全血ChE活性无明显影响，却使中毒小鼠惊厥发生率及死亡率显著下降. 育亨宾可以明显对抗可乐定对梭曼中毒的预防作用. 说明α₂肾上腺素受体可能介导了可乐定对梭曼中毒的预防作用.

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论著

普鲁托品对家兔主动脉扩血管作用的机理

余丽梅;黄燮南;孙安盛;石京山;代克波;陆远富

2000, 14(1): 21-25.

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应用血管平滑肌等张收缩和放射免疫测定环核苷酸水平等方法研究了普鲁托品(Pro)的扩血管作用及其机理. 结果表明，Pro浓度依赖性地松弛去氧肾上腺素(PE，1 μmol·L^-1)和KCl (30 mmol·L^-1)预收缩的兔胸主动脉螺旋条，EC₅₀分别为（37±20）和（40±11）μmol·L^-1. Pro 30 μmol·L^-1使PE和KCl收缩兔胸主动脉的量效曲线非平行右移，最大反应压低，pD₂′分别为4.07±0.17和3.86±0.18. 格列本脲，N-L-硝基精氨酸，普萘洛尔和吲哚美辛不影Pro的舒血管作用. Pro 10和100 μmol·L^-1显著增加兔胸主动脉血管平滑肌内cAMP和cGMP水平. 结果提示，Pro的扩血管作用可能与增高平滑肌细胞内cAMP和cGMP水平有关.

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