中国药理学与毒理学杂志

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论著

蝙蝠葛碱对豚鼠缺氧心脏释放去甲肾上腺素量的影响

张彦周;冯义柏;黄恺;毛焕元;曾繁典;胡崇家

1999, 13(2): 123-126.

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为探讨蝙蝠葛碱(Dau)对缺氧心脏去甲肾上腺素(NE)释放的影响，运用高效液相色谱电化学法测定不同缺氧条件下豚鼠离体心脏流出液中NE含量. 结果显示：Dau组(n=13)停灌时心脏NE释放显著低于对照组(n=11, P<0.01)；在低氧灌注，低氧酸性灌注及低氧高钾灌注电刺激时，Dau组(n=12-13)心脏NE释放明显低于对照组(n=11-12, P<0.001). 表明Dau可抑制缺氧心脏NE的释放.

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论著

7-氯苄基四氢帕马丁及奎尼丁对豚鼠离体心房及大鼠血管环的作用比较

闵清;姚伟星;夏国瑾;江明性

1999, 13(2): 134-137.

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7-氯苄基四氢帕马丁( 7-Cl-BTHP)及奎尼丁(Qui)均能明显延长豚鼠离体左心房的功能性不应期，显著抑制肾上腺素诱发的自律性，但7-Cl-BTHP能明显增强豚鼠离体左心房的收缩力，而Qui则对其无影响. 在心脏肥厚大鼠及正常大鼠的离体主动脉环，7-Cl-BTHP及Qui对去甲肾上腺素所致的收缩均有抑制作用. 7-Cl-BTHP的 IC₅₀分别为76及39 μmol·L^-1，而Qui的IC₅₀则分别为4.6及8 μmol·L^-1. Qui对氯化钾所致心脏肥厚及正常大鼠主动脉环的收缩有明显的抑制作用，其pD₂′分别为4.3及4.0，而7-Cl-BTHP则对其无影响. 结果提示7-Cl-BTHP的抗心律失常作用可能与延长不应期，降低自律性和抗α受体作用有关.

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论著

细胞色素P450 2D6等位基因CYP2D6C的特异扩增法测定

陈枢青;孙红颖;赵鲁杭;Peter J WEDLUND

1999, 13(2): 149-151.

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细胞色素P450 2D6(CYP2D6)第2703-5位AAG缺失造成表达产物第281位赖氨酸缺失的等位基因称为CYP2D6C. 利用等位基因特异扩增法(ASA)原理，建立了ASA-PCR测定CYP2D6的方法. 经396例测定，说明本法快捷，污染少. 测定结果显示CYP2D6C不属于CYP2D6酶缺陷等位基因，表型仍为快代谢.

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论著

那法瑞林对正位和异位子宫内膜雌激素受体含量的影响

李娟;周美华;张俊慧;高允生;楮云鸿

1999, 13(2): 103-105.

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本实验旨在研究那法瑞林(Naf)对兔正位和异位子宫内膜组织内雌激素受体(ER)含量的影响. 以手术方法制备兔异位内膜模型后, 将兔分为对照组，Naf 1, 3, 10 μg
·kg^-1·d^-1, sc 治疗组以及手术切除双侧卵巢(OVx) 组. 6周后发现, 经Naf和OVx治疗的兔, 其子宫的重量及其内膜组织内的ER数量明显减少. 但对异位子宫内膜组织内ER的免疫组织化学分析结果表明, Naf长期应用并未引起异位内膜ER数量的明显改变. 结果提示Naf对兔子宫的抑制作用可能通过ER介导, 而其对异位子宫内膜的抑制作用则可能与ER无关.

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论著

3-氧-乙酰-11-脱氧甘草次酸铝对大鼠胃溃疡的作用

杨锦南;朱明;张玉林;曹中亮;刘春霞;王素琴;王彩兰 〓张永红

1999, 13(2): 106-109.

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给予大鼠ig 3-氧-乙酰-11-脱氧甘草次酸铝(ADA)，50，100 mg·kg^-1，与阴性对照组相比，可显著降低对阿司匹林及应激性胃溃疡的溃疡面积，显著减少胃液量，降低胃液总酸度和胃蛋白酶活性；并且在相同剂量下，ADA对阿司匹林和醋酸诱发胃溃疡的抑制作用显著比甘珀酸组强，同样ADA还能显著增加胃内粘液量及胃壁内前列腺素E₂(PGE₂)量在醋酸型慢性胃溃疡模型中，ADA 125, 250 mg·kg^-1 (62.5，125 mg·kg^-1，早晚各一次)，连续14 d，显著提高溃疡处胃粘膜血流量(GMBF)和溃疡治愈率，对血清钠，钾浓度无影响，相反甘珀酸可显著降低血清钾浓度. 结果表明，ADA可抑制溃疡形成及促进溃疡愈合，长期大剂量应用无甘珀酸引起的低血钾副作用，其抗溃疡机理可能与降低胃液总酸度，胃蛋白酶活性和促进胃粘液分泌，胃壁内PGE₂量及GMBF增加有关.

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论著

对氯苄基四氢小檗碱对正常及甲状腺功能亢进大鼠离体主动脉环的作用

蒋建敏;戴德哉;许实波

1999, 13(2): 131-133.

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研究对氯苄基四氢小檗碱(CPU-86017)对去氧肾上腺素(Phe)所致大鼠主动脉环收缩的影响. 作正常大鼠主动脉环在有钙或无钙K-H液，及左甲状腺素所致甲亢大鼠主动脉环在无钙K-H液中Phe累积浓度-收缩曲线，CPU-86017对上述条件下的主动脉环收缩均有抑制，使量效曲线右移，最大收缩力降低，pD₂′分别为4.12，6.08和4.33. 结果提示CPU-86017对受体操纵性Ca²⁺通道的阻滞作用强于对电压依赖性Ca²⁺通道的阻滞作用, 甲亢使细胞内Ca²⁺ 释放增多, CPU-86017作用因此减弱.

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论著

槲皮素及阿司匹林对血小板与中性粒细胞相互作用的影响

林勇;高存记;于晓霞;茆挺;汪钟

1999, 13(2): 98-102.

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采用血小板聚集及血小板与中性粒细胞形成玫瑰花结试验探讨槲皮素及阿司匹林对血小板与中性粒细胞相互作用的影响. 结果表明，家兔中性粒细胞可抑制ADP诱导的血小板聚集，槲皮素(0.3-100 μmol·L^-1)及阿司匹林(0.4-3.3 mmol·L^-1)可增加中性粒细胞对血小板的抑制作用. 当中性粒细胞被乙酸肉豆寇佛波醇(PMA 100 μg·L^-1)激活时，此抑制作用消失. 槲皮素 (3 μmol·L^-1)可对抗PMA激活中性粒细胞. 即使无中性粒细胞存在，阿司匹林亦可抑制血小板的聚集，但单独槲皮素却不抑制血小板聚集. 槲皮素(3-300 μmol·L^-1)及阿司匹林(0.4-3.3 mmol·L^-1)可浓度相关性地抑制凝血酶激活的血小板与中性粒细胞的粘附.

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论著

蜕皮甾酮对地西泮和乙醇所致记忆障碍的保护作用

徐楠杰;郭月英;芮文霞;李竹;李铣

1999, 13(2): 119-122.

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采用一次性被动回避式反应方法跳台法和避暗法, 以及水迷宫法和穿梭箱法, 研究了蜕皮甾酮（ECR）对地西泮和乙醇所造成的记忆障碍的保护作用. 结果表明, ECR 1.8-14.4 mg·kg^-1能以倒U型量效曲线方式预防地西泮致小鼠健忘和乙醇造成的小鼠记忆再现缺失, ECR 3.6, 7.2 m g·kg^-1能拮抗乙醇引起的小鼠空间辨别障碍, ECR 5.0 mg·kg^-1还能减轻乙醇引起的大鼠主动回避反应障碍. 提示ECR能保护地西泮与乙醇造成的记忆损害, 其作用可能与其拮抗地西泮和乙醇对GABA能神经功能的正性调节有关.

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论著

8-氯腺苷在大鼠体内代谢途径及其代谢产物的鉴定

窦桂芳;楼雅卿;邹安庆

1999, 13(2): 141-144.

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对单次iv 8-氯腺苷100 mg·kg^-1后大鼠体内出现的两种8-氯腺苷代谢产物进行了定性鉴定. 合成了8-氯肌苷及8-氯腺嘌呤的标准品. 应用高效液相色谱法，光电二极管阵列检测法及高效液相色谱-质谱联用3种方法分析大鼠体内8-氯腺苷代谢物的保留时间,紫外吸收图谱,单离子流图和质谱图.结果表明8-氯腺苷在大鼠体内通过水解和脱氨两种代谢途径生成8-氯腺嘌呤和8-氯肌苷两种主要代谢产物.

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论著

家犬视网膜动脉舒张的神经源性一氧化氮机理

刘哲丽;安君;崔英玉;徐丽;王爱平;吴景天

1999, 13(2): 94-97.

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阐明在尼古丁所引起的家犬视网膜动脉舒张反应中所包含的神经源性一氧化氮（NO）作用机制. 利用离体除去内皮细胞的家犬视网膜动脉标本，观察其张力改变. 尼古丁引起前列腺素F_2α预收缩的家犬视网膜动脉舒张反应，其舒张反应被六甲铵和氧合血红蛋白所消除，但不受吲哚美辛，阿托品及塞吗洛尔的影响. NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸（L-NA）可消除尼古丁所致舒张反应并使其舒张转为收缩反应，而右旋硝基精氨酸无此作用. L-NA所致此抑制作用可被NO合成前体左旋精氨酸所复原，而不受右旋精氨酸的影响. 本研究表明家犬视网膜动脉上存在舒张血管神经，该神经通过释放NO神经递质引起该血管舒张反应.

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论著

半乳糖多聚赖氨酸的肝靶向特征

李崇辉;温守明;池木根;孙曼霁

1999, 13(2): 110-114.

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以还原胺化法合成了半乳糖多聚-L-赖氨酸(GalPLL), 并首次利用放射性示踪实验测定了GalPLL在小鼠体内的肝靶向特征. 结果表明, GalPLL具有较高的肝靶向性, 其在体内的分布形式与肝细胞去唾液酸糖蛋白受体(ASGPR)的内源性配体去唾液酸胎球蛋白(ASF)相似. ¹²⁵I标记的GalPLL经静脉注入小鼠体内后, 主要被肝脏吸收, 在注射后5 min时肝脏的最大吸收为注射总量的38.9%, 比人血清白蛋白高5.7倍. 肝脏对GalPLL的吸收可特异地被ASF及非标记的GalPLL抑制, 但不能被未半乳糖基化的多聚-L-赖氨酸抑制, 证明GalPLL是通过肝细胞ASGPR介导的内吞作用特异地被肝脏吸收的. 由于GalPLL不但具有较高的肝靶向性，而且与ASGPR的天然配体相比在合成和应用方面均具有许多优势, 因此有望成为进行药物或基因肝靶向运送的良好载体.

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论著

白屈菜赤碱对PC12细胞乙酰胆碱诱发电流的快速抑制作用

石丽君;王春安

1999, 13(2): 115-118.

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采用全细胞膜片钳技术研究蛋白激酶C(PKC)选择性抑制剂白屈菜赤碱(CHT)对PC12细胞上乙酰胆碱(30 μmol·L^-1)诱发电流(I_ACh)的影响. 研究表明CHT(0.1-10 μmol·L^-1)预温育细胞5 min可使I_ACh峰值受抑制，此作用呈浓度依赖性，可逆性和非电压依赖性. CHT(5 μmol·L^-1)温育细胞6 min内对I_ACh的抑制作用呈时间依赖性. 通过微电极将更为有效的PKC抑制剂PKCI 19-31(0.1-5 μmol·L^-1)透析入细胞内以阻断PKC，并不影响CHT抑制I_ACh的作用. 以上结果提示：CHT对PC12细胞I_ACh有快速抑制作用，此作用与抑制PKC无关，而可能是一种新的药理作用.

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论著

溶血性磷脂酰胆碱和血管内皮对5-羟色胺收缩离体兔动脉环的影响

谌立伟;郭迅;刘文兰;郭兆贵

1999, 13(2): 85-88.

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在离体兔胸主动脉环模型上观察溶血性磷脂酰胆碱(LPC)促血管收缩作用的机理以及血管内皮对LPC促血管收缩作用的影响. 10 μmol·L^-1 LPC预温育30 min可显著增强兔胸主动脉环对5-羟色胺(5-HT)的收缩反应, 使0.1 μmol·L^-1 5-HT诱导的峰值张力增加到约2.5倍, EC₅₀降低, 收缩曲线左移. 而蛋白激酶C(PKC)抑制剂显形孢菌素(staurosporine, 100 nmol·L^-1)能抑制LPC的促血管收缩作用, EC₅₀恢复; 去除血管内皮或加入100 μmol·L^-1左旋单甲基精氨酸(L-NMMA)预处理均可显著增强LPC的促血管收缩作用, L-NMMA的作用更强(P<0.001). 结果提示，LPC可能通过PKC途径促进5-HT介导的血管收缩, 血管内皮可能在其中起调控作用.

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论著

普罗帕酮及其对映体对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响

傅丽英;龚培力;李高;曾繁典

1999, 13(2): 89-93.

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用细胞内微电极法研究普罗帕酮消旋体及两对映体对豚鼠右心室乳头肌快反应动作电位（FAP）和慢反应动作电位（SAP）的作用. 普罗帕酮消旋体及两对映体均浓度依赖性地降低FAP和SAP的0相最大除极速率（V_max）和动作电位幅值（APA）, 3药≤3 μmol·L^-1时均延长动作电位时程（APD）. 10 μmol·L^-1时， APD₅₀ 和APD₉₀反缩短至给药前水平，(R)-普罗帕酮延长FAP的APD₂₀而(S)-普罗帕酮则无影响,两组间有显著性差异（P<0.05）. 3药对FAP和SAP静息电位, V_max, APA, APD₅₀及APD₉₀影响均无显著性差异. 结果表明, 普罗帕酮两对映体的钠通道阻滞作用及钙拮抗作用无差异，对心肌动作电位平台期内向钠和/或钙离子流的作用可能表现立体选择性.

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论著

莫索尼定对去缓冲神经大鼠延髓腹外侧头端神经元自发电活动的影响

许彦芳;范振中;何瑞荣

1999, 13(2): 81-84.

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在去缓冲神经大鼠观察莫索尼定对延髓腹外侧头端区 (RVLM) 神经元自发电活动的影响. 向颈总动脉内注射莫索尼定2, 10, 50 μg·kg^-1后, 同步记录神经元放电图，血压及心率. 结果显示,莫索尼定剂量依赖性地降低RVLM 神经元放电率，血压和心率. 莫索尼定10, 50 μg·kg^-1使放电率分别减少23% 和41%. 动脉注射选择性I₁-咪唑啉受体阻断剂依法克生10 μg·kg^-1, 可完全拮抗莫索尼定10 μg·kg^-1 的作用. 结果提示, 莫索尼定通过激动延髓腹外侧头端区神经元上的I₁-咪唑啉受体,抑制其自发放电活动.

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论著

肾血管性高血压大鼠内脏血管多巴胺１受体反应性的变化

支建明;郭薇;赵荣瑞

1999, 13(2): 138-140.

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采用狭窄左肾动脉的方法建立肾血管性高血压大鼠模型，观察在高血压形成过程中内脏血管多巴胺1 (DA₁)受体反应性的变化. 结果表明在左肾动脉狭窄后2，4和12周，肾动脉和肠系膜动脉对去甲肾上腺素引起的收缩反应增强，12周时收缩反应较4 周时有所减弱(P<0.05)；对DA₁受体激动剂非诺多泮介导的舒张反应减弱，4周时达高峰，12周时舒张反应减弱保持在4 周水平. 提示血管舒张性降低在高血压维持期中起重要作用.

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论著

xylE转基因小鼠突变检测系统的建立

黄建;印木泉;陈耀富;陈建泉;成国祥;徐少甫;邱信芳;薛京伦

1999, 13(2): 156-160.

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为了验证xylE转基因小鼠能否用于体内基因突变检测，首先对从小鼠体内回收目的质粒的影响因素(电压，基因组DNA浓度和T₄连接酶浓度）进行了研究，结果发现用HindⅢ酶切后的0.5 μg组织DNA在400 μL反应体系中以0.3 U T₄连接酶连接后，以16 kV，200 Ω，25 μF的参数用电穿孔法转化大肠杆菌DH10B菌株是回收目的质粒效率最高的方法. 在此基础上观察了致突变剂n-甲基-n′-硝基-n-亚硝基胍(MNNG)对转基因小鼠(ip 10 mg·kg^-1·d^-1, 连续4 d)外周血正染红细胞(NCE)的微核率和肝组织中xylE基因的自发和诱发突变率，并对突变的xylE基因进行序列分析，结果MNNG使外周血NCE的微核率从(2.20±1.48)‰上升为(6.80±2.28)‰ (P<0.01)， xylE基因的突变率从小于1/22843增至4/18641, 表明MNNG可诱发转基因小鼠NCE微核率和肝组织中xylE基因突变率显著升高. 序列分析显示MNNG诱发的xylE基因突变主要是单碱基缺失. 上述结果表明xylE转基因小鼠是检测体内基因突变的有效模型.

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论著

环磷酰胺/卡铂联合化疗对卵巢癌患者外周血单个核细胞DNA损害

梁立治;庄志雄

1999, 13(2): 152-155.

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应用单细胞凝胶电泳(彗星测定)方法测定30名卵巢癌病人环磷酰胺/卡铂联合化疗期间外周血单个核细胞DNA损害，同时用［³²P］NAD参入法测定与DNA修复有关的NAD+ADP核糖转移酶活性. 结果表明，卵巢癌患者在环磷酰胺/卡铂联合化疗开始前其外周血单个核细胞DNA断裂所形成的彗星样影像长度（CL）略大于对照人群，而NAD+ADP核糖转移酶活性略低于对照人群，但经统计学处理无显著性意义；联合化疗后，由DNA链断裂所形成的CL明显加长，达化疗前的1.51倍(P<0.01). 如用蛋白酶K处理细胞以除去与DNA联着的蛋白质，则各组CL均有增长，但以化疗后最为明显，达未用蛋白酶K处理的同组对象的1.47倍(P<0.01)；与化疗前相比，增加近1倍（P<0.01)，提示有DNA蛋白质交联形成. 与此同时，NAD+ADP核糖转移酶被活化，达治疗前的1.78倍(P<0.01). 以上资料为监测肿瘤化疗对外周血DNA的损害作用和可能的副作用提供了线索.

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论著

外源性一氧化氮对大鼠肝脏抗氧化物酶和药物代谢酶活性的影响

申兆菊;肖希龙;周宗灿

1999, 13(2): 145-148.

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用亚硝基铁氰化钠(SNP)作为NO生成前体,以 0, 1, 2, 4 和 8 mg·kg^-1 ip 给予大鼠,每日一次,连续 5 d,来研究外源性NO对大鼠肝脏细胞色素 P450, 苯胺羟化酶(AH), 谷胱甘肽S-转移酶(GST)等药物代谢酶和过氧化氢酶(Cat), 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px), 超氧化物歧化酶(SOD)等抗氧化物酶活性以及脂质过氧化的体内影响情况. 结果表明外源性NO能明显降低大鼠肝脏SOD, Cat, AH 的活性和细胞色素P450的含量(P<0.05),并且高剂量组还能明显促进脂质过氧化发生(P<0.05), 但对GSH-Px和GST的活性则无明显影响.

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论著

丙泊酚抑制去甲肾上腺素诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞内游离钙浓度升高作用的机理

魏敏杰;李智;郭正东;丛华;盛卓人

1999, 13(2): 127-130.

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用荧光分光光度法及同位素放射免疫分析法检测丙泊酚(30-300 μmol·L^-1)影响大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)内游离钙离子浓度(［Ca²⁺］_i)与肌醇-1，4，5-三磷酸(IP₃)合成作用，以探讨丙泊酚舒张肺动脉平滑肌的作用机理.结果表明，与丙泊酚共同培养72 h，对PASMC ［Ca²⁺］_i 基础水平无明显影响，但可浓度依赖性抑制去甲肾上腺素(NE 3 μmol·L^-1)引起的［Ca²⁺］_i升高作用；当细胞外液无钙或存在钙通道阻滞剂维拉帕米(30 μmol·L^-1)时，丙泊酚抑制NE升高［Ca²⁺］_i作用被增强；丙泊酚还可浓度依赖性抑制NE促进 IP₃合成作用. 结果提示丙泊酚舒张血管平滑肌作用与抑制IP₃介导的细胞内钙释放密切相关.

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