中国药理学与毒理学杂志

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简报

硫芥诱导HeLa细胞坏死和凋亡的超微结构变化

孙俊;王玉霞;孙曼霁

1999, 13(1): 77-78.

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论著

普萘洛尔光学异构体在经不同诱导剂诱导的大鼠肝微粒体P450系统中的代谢特征

李新;曾苏

1999, 13(1): 53-56.

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采用正常及β萘黄酮（BNF）或苯巴比妥（PB）诱导的大鼠肝微粒体，研究了R(+)和S(-)普萘洛尔代谢酶动力学参数及立体选择性. 实验表明，3种微粒体酶的亲和力均无立体选择性，反应速度有较大差别，并表现出立体选择性. BNF组对两种对映体的催化作用较对照组增强，并对R(+)对映体有选择性；PB组的催化作用较对照组减弱，但对S(-)对映体有选择性. 实验结果提示普萘洛尔经细胞色素P450代谢时，酶活性中心的结合基团无立体选择性，而催化基团具有立体选择性.

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论著

胞嘧啶脱氨酶基因与前体药物5-氟胞嘧啶联合应用对人乳腺癌裸鼠模型的实验治疗

吕焕章;吴德政;万永玲;顾斌;王嘉玺

1999, 13(1): 57-59.

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探讨胞嘧啶脱氨酶（CD）基因与前体药物5-氟胞嘧啶（5-FC）对人乳腺癌裸鼠移植瘤的抗肿瘤作用. 应用细胞克隆形成实验及裸鼠移植瘤模型研究CD/5-FC体系的抗肿瘤作用. 5-FC 0.5和1.0 g·L^-1对转基因人乳腺癌细胞的克隆形成抑制率分别为90%和95%，显著高于未转基因的人乳腺癌细胞；5-FC (0.5 g·kg^-1·d^-1 ip, 14 d)治疗组的转基因人乳腺癌裸鼠移植瘤的瘤重和生长速度均显著低于未转基因的移植瘤. 结果表明CD/5-FC体系对人乳腺癌裸鼠移植瘤有显著的的抗肿瘤作用.

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简报

连续给予阿扑吗啡引起单侧黑质毁损大鼠的快速耐受

高占国;崔文玉;刘传缋

1999, 13(1): 69-70.

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论著

携带xylE的转基因小鼠的制备

黄建;印木泉;陈耀富;陈建泉;成国祥;徐少甫;邱信芳;薛京伦

1999, 13(1): 40-44.

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建立了一种新的转基因小鼠致突变检测模型.选用xylE基因作为诱变的靶基因,以pESnx穿梭质粒作为载体,通过显微注射法将线状pESnx导入ICR小鼠制备G₀小鼠. 将显微注射后存活的352/549枚受精卵分别移入24只受体雌鼠的输卵管中,共产生41只仔鼠,存活30只(G₀),经过整合检测,检测出转基因小鼠17只,阳性率为57％. 从中筛选出2只完整整合了pESnx的转基因小鼠作为首建鼠(founder mouse)进行繁育,目前已繁殖到第三代(G₃). 经过逐代整合检测,证明转入的基因可稳定地遗传. 上述结果表明已成功地制备了在基因组中整合了pESnx质粒携带xylE的转基因小鼠.

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简报

雷公藤多甙抑制小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮

张永健;谢彦华;苏素文;武占军;王永利;吕占军

1999, 13(1): 75-76.

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论著

吗啡依赖大鼠脑内催产素和精氨酸升压素含量的变化

由振东;宋朝佑;王成海;路长林

1999, 13(1): 25-28.

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应用核团微穿刺取样和放射免疫测定技术，观察了在吗啡依赖和戒断期间大鼠中枢催产素(OT)和精氨酸升压素(AVP)含量的变化. 结果表明，慢性吗啡处理(剂量由5，10，15，20，30，40，50 mg·kg^-1逐日递增，同一剂量ip每日3次)大鼠的视上核和伏隔核OT含量显著降低；蓝斑OT含量显著增加. 纳洛酮(10 mg·kg^-1, ip)可使正常大鼠视上核，腹侧被盖区，隔区和伏隔核的OT含量明显降低，而在吗啡依赖大鼠使视上核内OT含量增加，同时室旁核的OT含量也明显增加，而蓝斑的OT含量则明显降低. 吗啡，纳洛酮及吗啡加纳洛酮处理均不明显影响各核团内AVP的含量. 以上结果表明：慢性吗啡处理可抑制大鼠视上核细胞合成OT，中枢其他部位OT的减少可能与视上核OT合成减少有关；纳洛酮可以部分拮抗吗啡对OT神经元的抑制作用.

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论著

钩藤碱对大鼠肺动脉平滑肌细胞钙激活钾通道的影响

开丽;王中峰

1999, 13(1): 33-36.

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用膜片钳单通道记录法研究钩藤碱(Rhy)对大鼠肺动脉平滑肌细胞钙激活钾通道(K_Ca)的影响.结果：Rhy 30， 45和60 μmol·L^-1缩短通道的开放时间，但浓度依赖性增加K_Ca开放概率，Rhy 15， 30， 45和60 μmol·L^-1使开放概率由加药前的0.085±0.005分别增加到0.176±0.011， 0.315±0.009， 0.485±0.016和0.761±0.012(x±s, 均P<0.01).说明Rhy有增加肺动脉平滑肌细胞K_Ca开放作用.

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论著

Giβγ亚基介导的磷脂酶A₂激活在激动剂所致CCL137 细胞毒蕈碱性乙酰胆碱受体失敏中的作用

吕宝璋;田英

1999, 13(1): 45-48.

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卡巴胆碱(CCh)所致CCL137细胞中磷脂酶A₂(PLA₂)激活和毒蕈碱性乙酰胆碱受体(mAChR)结合能力降低，均呈浓度和时间依赖关系，且PLA₂激活早于mAChR对配基结合量的降低，所需浓度亦小于后者.可使Gi蛋白失活的百日咳杆菌毒素能阻抑CCh所引起的变化，表明Gi蛋白在其中起着某种作用.应用各种抗Giα，抗Giβγ或抗β血清，测知CCh可使Giα明显减少，而游离的βγ和β亚基的量不变. 足够量的抗G蛋白β亚基血清可完全阻抑CCh所致PLA₂活性和mAChR结合能力的变化.结果提示，Gi蛋白βγ亚基激活的PLA₂在CCh所致CCL137细胞mAChR失敏中起关键作用.

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论著

氯化镍对人红细胞膜损伤机理的波谱学研究

周晓;刘世杰;陈建文;江泉观;高松;陆敬泽;周永芬

1999, 13(1): 65-68.

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为探讨镍对红细胞膜损伤作用的机理,采用傅立叶变换红外吸收技术和园二色光谱技术,分别研究了氯化镍对人红细胞膜蛋白和重组于卵磷脂脂质体上band 3蛋白的二级结构影响,同时采用5- 脱氧不饱和硬脂酸标记的电子自旋共振技术, 研究了膜脂质流动性的变化.结果表明：在1-100 μmol·L^-１浓度范围内, 镍离子可使红细胞膜蛋白发生变性和不可逆聚合, 使膜浅层脂质流动性增加;0.05, 0.10, 0.50 mmol·L^-１的镍可使band 3的α-螺旋和无规卷曲含量分别有减少和增加的趋势.

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论著

IQ₂₃ 对豚鼠心室肌细胞钙通道和CHO H₁₀细胞异源表达的钙通道α₁亚单位的作用

李新华;阎升;胡敏;程岚;姚伟星;夏国瑾;江明性

1999, 13(1): 17-21.

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应用膜片钳全细胞记录技术, 观察了具有正性肌力作用的苄基异喹啉衍化物IQ₂₃，即1-〔对甲氧苄基-2-（N-苄基, N-甲基)〕-6,7-二甲氧基异喹啉盐酸盐，对豚鼠心室肌分离细胞的Ca²⁺通道, 以及CHO H₁₀细胞表达的Ca²⁺通道α₁亚单位的作用. 结果显示, 当豚鼠心室肌细胞从保持电位(V_h)-50 mV除极至测试电位(V_t)0 mV时, IQ₂₃ 3， 10 μmol·L^-1分别使Ca²⁺电流(I_Ca)由对照的(0.47±0.23) nA增至(0.57±0.23)和(0.79±0.31) nA (P<0.05). 在CHO H₁₀细胞V_t 为20 mV时, IQ₂₃ 10 μmol·L^-1电压依赖性的增强Ba²⁺电流(I_Ba), I_Ba从(0.45±0.10)
nA增至(0.67±0.20) nA (V_h=-80 mV), 或从(0.43±0.08) nA增至(0.60±0.14) nA (V_h=-40 mV). IQ₂₃ 10和30 μmol·L^-1还分别使电流-电压曲线的峰值和失活曲线的半失活电位向负膜电位方向移动. 实验结果表明, IQ₂₃通过作用于通道的α₁亚单位, 对心肌L型Ca²⁺通道产生电压依赖性激动作用, 此作用为其正性肌力效应提供了部分解释.

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论著

2,6-二甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸二甲酯的抗5-羟色胺作用在防治野百合碱性大鼠肺动脉高压中的意义

李志超; 张福琴;赵德化;黄威权;梅其炳;孙本韬 

1999, 13(1): 29-32.

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采用免疫组化，图像分析，细胞培养和细胞内游离钙离子浓度(［Ca²⁺］_i)测定等方法研究2,6-二甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸二甲酯（DCDDP）防治野百合碱（MCT）所致肺动脉高压的作用机理. 结果发现每天ip DCDDP 5-500 μg ·kg^-1 1次, 连续28 d, 能够明显地减少MCT(60 mg·kg^-1 sc)引起的大鼠肺组织中5-HT相对含量及其受体阳性细胞数目增多，对5-HT引起的肺动脉平滑肌细胞增生，收缩及其［Ca²⁺］_i增高都有显著的抑制作用. 结果提示，抑制肺组织中5-HT含量及其受体数目的增加, 对抗5-HT引起的血管平滑肌细胞增生及收缩, 可能是DCDDP防治MCT性肺动脉高压的重要机理之一.

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论著

12月龄自发性高血压大鼠肾动脉α₁肾上腺素受体亚型与同龄WKY大鼠的比较

许开明;吕志珍;张幼怡;韩启德

1999, 13(1): 9-12.

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采用RNA酶保护分析法及离体血管收缩实验比较12月龄自发性高血压大鼠(SHR)和同龄WKY大鼠肾动脉α₁肾上腺素受体(α₁-AR)亚型. 功能实验结果表明去甲肾上腺素(NE)引起SHR肾动脉收缩的pD₂值和最大收缩反应与WKY大鼠相比没有显著差异. 但舍吲哚和WB4101抑制NE收缩SHR肾动脉的pA₂值与WKY大鼠相比显著增加，同时BMY7378抑制NE收缩SHR肾动脉的pA₂值与WKY大鼠相比无显著改变. 提示SHR肾动脉对NE的敏感性与WKY大鼠相比没有差异，但α_1A-AR在介导NE收缩SHR肾动脉中的作用与WKY大鼠相比增加. RNA酶保护分析法结果显示在SHR肾动脉α₁-AR三种亚型的mRNA水平与WKY大鼠相比没有显著改变. 提示α₁-AR亚型在介导收缩反应中的改变可能因受体蛋白水平和(或)受体后信号转导的改变所致.

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论著

前列腺素介导缓激肽诱导预适应对缺血再灌心肌的保护作用

宋秋景;李元建;邓汉武

1999, 13(1): 13-16.

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在大鼠离体心脏观察了前列腺素介导缓激肽诱导的预适应对缺血再灌心肌的保护作用. 30 min缺血和30 min再灌引起心功能降低（左室内压和左室内压最大上升速率下降），冠脉流量和心率降低以及肌酸激酶（CPK）释放增加. 缺血预适应（5 min 缺血，5 min再灌，重复3次）能显著改善心功能，促进心率和冠脉流量的恢复，减少CPK释放. 其作用不受吲哚美辛（10 μmol·L^-1预先灌流30 min）影响. 预先用缓激肽（0.5 μmol·L^-1）处理5 min产生缺血预适应样心肌保护作用，表现为促进心功能恢复，减少CPK释放. 该作用被预先灌流吲哚美辛取消. 对照组，缺血再灌组，缓激肽组，吲哚美辛加缓激肽组的CPK分别为 (0.28±0.03)， (2.23±0.06)，(0.39±0.09)，(1.87±0.05) μmol·min^-1·g^-1湿组织. 结果提示：缓激肽诱导预适应对缺血再灌心肌的保护作用与促前列腺素生成有关.

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论著

甲基黄酮醇胺对麻醉犬的心血管作用

张明升;顿文;王彭海

1999, 13(1): 22-24.

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甲基黄酮醇胺(MFA) 2和5 mg·kg^-1 iv减慢麻醉犬心率，降低血压，但对左心室收缩压, 左心室舒张末压和左心室内压最大上升及下降速率(±dp/dt_max)没有显著影响. MFA 5 mg·kg^-1 iv后30 min麻醉犬心输出量增加2％，总外周阻力下降16％；冠脉血流量增加38％，冠脉阻力下降39％. MFA 2和5mg·kg^-1 iv 分别使心肌耗氧指数下降18％和23％. 研究表明，MFA具有增加
麻醉犬冠脉血流量，降低心肌耗氧量，降低外周血管阻力的作用.

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论著

贝那普利与螺内酯合用对大鼠肾血管性高血压的治疗作用

吕吉元;张明升;梁月琴

1999, 13(1): 37-39.

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采用大鼠两肾一夹高血压模型，观察贝那普利(Ben)和螺内酯(Spi)合用对高血压大鼠的收缩压(SBP)，左心室肥厚及左心室心肌纤维化的作用. 夹肾动脉术后15周，与假手术组比，模型组SBP，左心室重(LVW)/体重(BW)和左心室胶原蛋白浓度分别增加95％，56％和78％. 与模型对照组比较，Ben 15 mg·kg^-1·d^-1 ig，治疗9周，SBP，LVW/BW及左心室胶原含量分别下降了30％，25％和12％；Ben 15 mg·kg^-1·d^-1 ig与Spi 7.5 mg·kg^-1·d^-1 ig 合用9周，SBP，LVW/BW 和左心室胶原浓度分别降低了42％，34％和37％，均显著低于Ben组. 本研究提示，Ben和Spi合用在抑制高血压大鼠左心室肥厚和心肌纤维化方面的作用有加强.

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论著

3-(2-羟基-2-环戊基-2-苯基-乙氧基)奎宁环烷及其光学异构体与外周毒蕈碱性受体的结合特性

牛文忠;高占国;赵德禄;刘传缋

1999, 13(1): 5-8.

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采用放射性配体-受体结合实验, 研究了3-(2-羟基-20环戊基-2-苯基-乙氧基)奎宁环烷 (PCHEQ)及其4个光学异构体对豚鼠心脏, 小肠纵肌, 颌下腺和猪虹膜中的M受体的作用. 结果表明, 4种组织中的M受体对PCHEQ及其异构体表现出相似的立体选择性. PCHEQ及其异构体对4种组织中M受体的亲和力顺序相同，即RR′>PCHEQ>SR′>RS′>SS′. 这些化合物对颌下腺中的M受体的选择性较高, 尤以SR′异构体为显著.

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综述

虎杖有效成分3,4′,5-三羟基芪-3-β-D-葡萄糖苷的研究进展

骆苏芳;金行中;叶建锋;张佩文

1999, 13(1): 1-4.

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总结了虎杖有效成分3,4′,5-三羟基芪-3-β-D-葡萄糖苷(虎杖晶Ⅳ) 近10年来的研究，评价了虎杖晶Ⅳ在防止动脉内皮损伤性血栓形成，改善休克微循环，提高休克大鼠存活率，减轻缺血再灌注，自由基，内毒素等造成的组织器官损伤，降血脂及抗脂质过氧化等方面的作用. 提示虎杖晶Ⅳ可能成为治疗血栓性疾病及改善休克微循环等方面一个有特色的新药.

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简报

二甲基阿米洛利对大鼠油酸性急性肺损伤的保护作用

罗健东;郑平香

1999, 13(1): 73-74.

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简报

吡那地尔对豚鼠回肠壁副交感节后神经元和回肠平滑肌的影响

路新强;汪海

1999, 13(1): 71-72.

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论著

溶血性磷脂酰胆碱诱导血小板活化及蛋白质酪氨酸激酶和蛋白激酶C的作用

杨丹;曾珊;刘文兰;郭兆贵

1999, 13(1): 49-52.

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应用双道血小板聚集仪和荧光分光光度计分别测定溶血性磷脂酰胆碱(LysoPC)诱导的兔洗涤血小板聚集，细胞内钙离子浓度(［Ca²⁺］_i)，细胞内pH值(pH_i)的变化及5-羟色胺(5-HT)的释放，并观察蛋白质酪氨酸激酶(PTK)抑制剂金雀异黄素(Gen)和蛋白激酶C(PKC)抑制剂星形孢菌素(Sta)对其作用的影响. 结果表明：LysoPC(30-300 μmol·L^-1)诱导血小板聚集，5-HT释放和［Ca²⁺］_i 升高，均呈现良好的浓度依赖性，100 μmol·L^-1以上时伴有pH_i的增加；Gen使LysoPC 诱导的聚集浓度效应曲线右移，半效聚集浓度值从(100±23) μmol·L^-1增加到(200±42) μmol·L^-1，明显抑制［Ca²⁺］_i 升高和胞浆碱化，对5-HT释放无明显影响；Sta对较低浓度LysoPC 诱导的血小板聚集，5-HT释放，［Ca²⁺］_i 和pH_i的增加均有明显抑制作用，但对高浓度LysoPC 诱导的血小板活化无明显影响. 提示：LysoPC通过内Ca²⁺调节和Na^＋/H^＋交换介导血小板聚集和致密颗粒释放；PTK的激活参与了LysoPC诱导的血小板聚集，内Ca²⁺调节和Na^＋/H^＋交换，而在5-HT释放的机理中意义不大；PKC的激活在较低浓度LysoPC 诱导的血小板活化中起重要作用，高浓度LysoPC通过不依赖于PKC的途径激活血小板.

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论著

用数量化理论综合评价药物的肝脏毒性

马越鸣;程能能;孙瑞元

1999, 13(1): 60-64.

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应用数量化理论，建立了线性加权综合评价模型，并提出肝脏毒性指数(HTI)作为评价药物肝脏毒性的量化指标.用该法评价了氯丙嗪，黄曲霉毒素的动物肝脏毒性和肝硬化病人的肝损程度.结果表明肝毒指数可综合评价药物的肝脏毒性.

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