中国药理学与毒理学杂志

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论著

［³H］三环哌酯在小鼠体内分布的整体放射自显影

袁本利;余寿忠;张志;刘传缋

1998, 12(3): 221-224.

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用放射自显影结合图像分析技术观察［³H］三环哌酯37 kBq·g^-1 iv后20 min至48 h在小鼠体内的定位，分布和各器官组织内的含量变化. ［³H］三环哌酯iv后20 min和1 h，总放射性较高的有尿液，胃肠内容物，脑区的尾壳核，海马和大脑皮层，肝，肾，泪腺，颌下腺等. 结合放射性以脑，脊髓，肝和胃肠粘膜较明显. 4 和12 h，总放射性以膀胱，大肠内容物，脑的尾壳核和海马及小肠内容物较高. 结合放射性仍以脑区和脊髓较高. 24和48 h，总放射性和结合放射性在脑的尾壳核仍有弱的影像显示. 三环哌酯主要经泌尿系统和消化道排泄.

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论著

牛磺酸对半乳糖性白内障大鼠房水和晶状体游离氨基酸含量的影响

宋秀君;王仁杰;颜京霞;勾凌燕;魏艳华;张亚超

1998, 12(3): 225-228.

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Wistar大鼠ip 80%半乳糖溶液并饮用10%半乳糖诱发半乳糖性白内障，治疗组从试验的d 4开始结膜下注射15%牛磺酸溶液. 在试验的d 3，8，14取大鼠房水，晶状体，采用高效液相色谱仪测量大鼠房水，晶状体中氨基酸含量变化. 结果显示半乳糖性白内障大鼠房水，晶状体中谷氨酸，丙氨酸，丝氨酸，谷氨酰胺，牛磺酸含量明显地下降；治疗组给予牛磺酸后，五种氨基酸的含量不同程度地升高，尤其以谷氨酸，牛磺酸含量升高最为明显. 因此我们认为牛磺酸可以抑制半乳糖性白内障发病过程中游离氨基酸含量的下降.

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简报

大鼠胆碱能神经元胆碱乙酰转移酶的活性及神经生长因子的作用

吴俊芳;张均田

1998, 12(3): 229-230.

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论著

白介素2和肿瘤坏死因子α对大鼠C6胶质瘤细胞产生一氧化氮的影响

赵红卫;李晓玉

1998, 12(3): 188-191.

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用Griess法检测细胞培养上清中NO^÷₂含量作为反映细胞产生一氧化氮(NO)量的指标，观察细菌脂多糖(LPS)，干扰素γ(IFN-γ)，肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素2(IL-2)对大鼠C6胶质瘤细胞产生NO的影响. 结果C6细胞于体外培养8 h时可自发产生NO，24 h达峰值(17.5±1.9 vs溶剂对照组6.5±1.9 μmol·L^-1)，48 h仍有产生. 在所用剂量范围，上述因素单独作用24 h均不影响C6产生NO，而5-500 kU·L^-1 IL-2与0.5 mg·L^-1 LPS或50 kU·L^-1 IFN-γ合用可增强C6产生NO(10.6-13.4 vs 7.2 μmol·L^-1)，LPS，IFN-γ及TNF-α三者合用亦有一定促进C6产生NO作用. 提示炎性刺激与炎性细胞因子共同作用可促进中枢神经胶质细胞产生NO.

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论著

环磷酰胺诱发叙利亚地鼠胚胎细胞的恶性转化

戴向国;吴德昌;王治乔

1998, 12(3): 192-195.

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给予 37.5, 75 和 150 mg·L^-1环磷酰胺(CP)均可稳定地引起叙利亚地鼠胚胎细胞的表型转化. 转化细胞在传至 99 代时, 仍然具有旺盛的分裂增殖能力, 对细胞生长因子的依赖程度下降, 转化细胞可因植物凝集素的存在而发生凝集, 具有在软琼脂培养基上形成集落的能力, 表现出抛锚独立性生长特性; 接种同种动物及无胸腺裸鼠后能形成肿瘤. 瘤切片病理观察显示所形成肿瘤均为分化程度较高的纤维肉瘤, 从而证明 CP 能够诱导叙利亚地鼠胚胎细胞发生恶性转化.

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论著

环磷酰胺诱发叙利亚地鼠胚胎细胞恶性转化的分子生物学特征

戴向国;吴德昌;王治乔;章扬培;俞天骥

1998, 12(3): 196-200.

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采用杂交, 测序, RT-PCR 等方法对环磷酰胺(CP)转化的不同叙利亚地鼠胚胎(SHE)细胞株癌基因和抑癌基因进行了分析, 结果表明, c-myc癌基因以扩增的方式被激活, 在Ha-ras和Ki-ras癌基因上均存在着突变. 在对Ha-ras 207 bp的一段cDNA序列分析中发现, 总共发生了35处碱基对的替换, 除两处是在密码子的第一位碱基外, 其余均发生于第三位碱基上, 但除第67位密码子的第三位碱基由于G-T颠换导致所编码的甲硫氨酸被异亮氨酸取代外, 其余碱基的替换均未导致氨基酸的改变. 分析还表明, CP致Ha-ras癌基因的突变无位点专一性. 结果还表明, p53抑癌基因也发生了突变,并且可能属于点突变性质. 因此, CP引起的SHE细胞恶性转化的分子机理可能是以点突变和基因扩增的方式引起c-myc, Ki-ras, Ha-ras癌基因的激活及p53抑癌基因的失活或表达改变.

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论著

比较奎尼丁, E-4031对大鼠和豚鼠药物诱发心律失常模型的作用

张琼;王晓良

1998, 12(3): 181-183.

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通过整体动物实验, 探讨具有钾通道亚型选择性的奎尼丁和E-4031, 与抗心律失常作用的关系. 本实验选择了具有不同钾离子通道特性的动物模型. 由于动物的种属差异，采取乌头碱诱发大鼠心律失常,毒毛花甙G诱发豚鼠心律失常的经典方法, 观察了Ia类抗心律失常药物奎尼丁和Ⅲ类药E-4031在这两种动物模型上的作用. 实验结果表明, 奎尼丁10 mg·kg^-1可明显抑制大鼠的心律失常, 但30 μg·kg^-1 的E-4031无效, 而在豚鼠模型上, 3 μg·kg^-1 的E-4031即可抑制室性早搏的出现, 奎尼丁30 mg·kg^-1才出现抑制作用. 推测两种药物的作用与它们对钾通道亚型的选择性有关.

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论著

Bcl-2蛋白对环匹阿尼酸诱导CHO细胞凋亡的保护作用

黎明涛;苏兴文;孙娟;邱鹏新;伍宇平;颜光美

1998, 12(3): 184-187.

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Hoechst 33258染色和DNA电泳分析揭示了内质网钙泵抑制剂环匹阿尼酸(CPA)呈浓度依赖性地诱导CHO细胞凋亡, 表现出染色体固缩和DNA片断形成的典型特征. Bcl-2的过度表达对CPA诱导的CHO细胞凋亡具有保护作用. 采用Fura-2技术测定细胞内游离钙浓度(［Ca²⁺］_i)变化，观察到Bcl-2对CPA触发的细胞Ca²⁺库Ca²⁺释放无任何影响. 结果表明Bcl-2蛋白对CPA诱导的CHO细胞凋亡的保护作用不是通过抑制CPA诱导的Ca²⁺释放，而是作用于［Ca²⁺］_i升高的下游途径.

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论著

沙美特罗和福莫特罗对腺苷酸环化酶的激活作用

包雅琳;Horst LEMOINE

1998, 12(3): 210-214.

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为研究新长效支气管扩张剂沙美特罗和福莫特罗对腺苷酸环化酶的激活作用, 以及福莫特罗的受体选择性, 运用双柱离子交换层析法测定福莫特罗和沙美特罗作用于牛支气管平滑肌细胞膜和人肺细胞膜，刺激腺苷酸环化酶生成cAMP的效应. 结果表明, 福莫特罗激活腺苷酸环化酶的内在活性为高效激动剂异丙肾上腺素的97.5%, 而沙美特罗仅为81.6%. β₂受体拮抗剂ICI 118551和沙美特罗均可使福莫特罗生成cAMP的剂量效应曲线向高浓度方向移动, 说明福莫特罗为高效激动剂, 具有β₂受体选择性, 而沙美特罗为部分激动剂. 沙美特罗对福莫特罗有竞争性抑制作用.

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论著

3,4,5-三甲氧基苯甲酸-8-(二乙胺基)-辛酯对大鼠脑血流及其自动调节功能的影响

张孝清;张民英;肖继皋

1998, 12(3): 177-180.

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用激光多谱勒血流仪连续测量脑血流量（CBF），观察3,4,5-三甲氧基苯甲酸-8-(二乙胺基)-辛酯(TMB-8)对麻醉大鼠CBF及脑血流自动调节功能的影响. 结果表明, TMB-8 0.5, 1.0和2.0 mg·kg^-1呈剂量依赖性地增加CBF 5%, 20% 和34%. 其中仅2.0 mg·kg^-1组使平均动脉压（MABP）降低6%. 而尼莫地平(Nim)0.01 mg·kg^-1在使CBF增加21%的同时，使MABP降低了27%. 麻醉大鼠脑血流自动调节的MABP低限是5.3 kPa. 在MABP 4.0 kPa时TMB-8 2.0 mg·kg^-1能增加脑血流自动调节能力，而Nim 0.01 mg·kg^-1则无明显作用. 提示TMB-8增加CBF和增强脑血流自动调节能力是其抗脑缺血作用的机理之一.

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论著

α粒子体外诱发叙利亚地鼠胚胎细胞恶性转化

寿江;龚诒芬;章扬培;刘秀林;吴德昌

1998, 12(3): 201-206.

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叙利亚地鼠胚胎细胞经200 cGy α粒子(5.34 MeV)照射后连续传代. 传至20代时，用低密度培养法分离出11个克隆，采用多项指标观察其生物学特性的变化，最后经NIH3T3细胞转染和裸鼠接种试验证实，第20代细胞和T₄克隆细胞具有恶性转化细胞的特征.

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论著

对羟基苯乙基-α-Ｄ-葡萄糖甙对小鼠天然杀伤细胞的体外影响

蔡溱;石力夫;沈茜;徐玉莲

1998, 12(3): 207-209.

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本文用［³H］TdR靶细胞释放法，观察了对羟基苯乙基-α-D-葡萄糖甙在体外对小鼠脾天然杀伤细胞(NK)活性的影响.结果表明，对羟基苯乙基-α-D-葡萄糖甙能提高正常鼠的脾NK杀伤活性，显著提高环磷酰胺给药后的NK杀伤活性，减轻由地塞米松引起的NK活性低下，协同白细胞介素-2明显增强鼠脾细胞的NK活性，而且剂量与作用呈正比. 结果提示对羟基苯乙基-α-D-葡萄糖甙为中药女贞子中具有免疫活性的水溶性成分之一.

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论著

蛇毒神经生长因子在大鼠体内的药物代谢动力学与周围神经分布

刘秀文;汤仲明;柴彪新;吕秋军;汪家政

1998, 12(3): 215-220.

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用［¹²⁵I］标记结合高效液相色谱法和酸沉法研究大鼠体内蛇毒神经生长因子(vNGF)药物代谢动力学. ［¹²⁵I］vNGF体外有刺激神经突起生长活性. 药后血清存在游离和结合［¹²⁵I］vNGF及［¹²⁵I］降解物. 12 mg·kg^-1 iv后t_1/2α为0.13 h，t_1/2β为3.8 h；12和48 mg·kg^-1im 后t_1/2β为7.1和4.1 h，AUC与剂量呈正比，CL_S相近，生物利用度为0.62. 体外［¹²⁵I］vNGF与血清最大结合率24.6%±0.4%，平衡解离常数3.2±0.3 nmol·L^-1. im后颈上神经节，注药侧和对侧坐骨神经放射性明显高于血清，注药侧最高，不被100倍非标vNGF抑制. 主要经尿排泄，2 d排出约86%.

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论著

槲皮素对HL-60细胞周期的影响

康铁邦;梁念慈

1998, 12(3): 166-168.

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本文报道了槲皮素对人早幼粒白血病细胞株HL-60细胞的增殖和细胞周期的影响. 结果表明槲皮素能抑制HL-60细胞的增殖，呈剂量依赖关系，当槲皮素作用24， 48， 72 h后，其IC₅₀分别为 46.6, 28.7, 14.9 μmol·L^-1流式细胞仪分析表明，槲皮素能明显增加HL-60的G₂-M期细胞，而相对减少G₀/G₁细胞之百分比，且呈剂量依赖关系，当去除槲皮素时，该作用是可逆的. 结果表明槲皮素对肿瘤细胞的生长抑制作用可能与其对细胞周期的影响有关.

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论著

氟烷和氟醚类麻醉剂诱导c-fos基因在间脑部分核团的表达

徐礼鲜;孙辉;李军;张晓峰;卢玲玲;张国良;张洪凯

1998, 12(3): 173-176.

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本研究旨在了解氟烷和氟醚类吸入麻醉剂在间脑的作用部位. 大鼠分别吸入2％甲氧氟烷, 氟烷, 安氟醚和异氟醚麻醉1 h, 应用免疫组织化学法, 光镜观察Fos蛋白阳性神经元在间脑的分布并计数. 研究提示在吸入麻醉过程中间脑有15个神经核团呈现Fos阳性, 分别是丘脑室旁核, 丘脑中央中核, 丘脑再连合核, 菱形丘脑核, 背外侧膝状核, 背内侧梨状核, 丘脑背外侧核, 丘脑后外侧核, 下丘脑室周核, 视前中核, 视上核, 弓状核, 视交叉上核, 丘脑腹后外侧核和缰核. 结果表明吸入氟烷和氟醚类麻醉剂在间脑具有明确的作用位点, 而不是弥散性的.

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简报

海兰地嗪对正常及肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞延迟整流钾电流作用的比较

张庆利;李智;丛华;李金鸣;赫梅生

1998, 12(3): 235-236.

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论著

高血压性左心室肥厚与心肌原癌基因c-fos表达

单琤琤;戴生明;陈红;程勇;朱铨英;苏定冯

1998, 12(3): 161-165.

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采用自发性高血压大鼠(SHR)和两肾一夹型(2K1C)肾血管性高血压大鼠模型，研究细胞核内原癌基因c-fos在高血压性左心室肥厚(LVH)发生，发展过程中的作用. 结果表明：SHR在8-10周龄时已有明显的高血压和LVH，其收缩压(SBP)与左室重/体重比(LVW/BW)均显著高于同龄的WKY大鼠. 20-22周龄与40-42周龄时，SHR的SBP，LVW/BW及左心室c-fos基因表达水平均明显高于同龄对照组WKY大鼠. 2K1C大鼠左肾动脉缩窄1周后发生明显的LVH，同时伴左心室cfos基因的高表达，至术后3和10周仍保持较高水平. 钙拮抗剂尼群地平(10 mg·kg^-1 ig，每日2次，连续10周)或血管紧张素AT₁受体阻断剂洛沙坦(30 mg·kg^-1·d^-1 ig，连续10周)治疗均可逆转2K1C大鼠SBP的增高和LVH的发生与发展，同时左心室c-fos基因表达水平降低. 结果提示心肌原癌基因c-fos的高表达参与高血压性LVH的发生，发展过程.

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论著

甲基黄酮醇胺对大鼠和小鼠记忆障碍的改善作用

王明正;牛栓成;武冬梅

1998, 12(3): 169-172.

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采用被动回避反应障碍动物模型,观察甲基黄酮醇胺(MFA)对学习记忆的改善作用. 结果, 一次ip MFA 10-20 mg·kg^-1能明显对抗最大电休克致大鼠空间记忆损害.缩短其水迷宫实验中寻找水下平台时间, 增加跨越水下平台相应位置的次数. 在小鼠跳台实验中, ip MFA 5-10 mg·kg^-1,每日1次,连续5 d,能逆转东莨菪碱(2 mg·kg^-1)所致记忆获得不良,改善亚硝酸钠(120 mg·kg^-1)引起的记忆巩固障碍及40%乙醇(10 mL·kg^-1)所致记忆再现障碍.延长小鼠台上停留时间, 缩短电击后逃避潜伏期. 同时, ip MFA 10 mg·kg^-1, 对小鼠的自主活动及痛阈无明显影响. 提示, MFA对电击和不同化学药品所致学习记忆损伤均具有显著改善作用.

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简报

阿托品对兔局部脑缺血Ca²⁺积累和细胞水肿的作用

吕爱刚;胡香杰;贾丹辉;张贵卿;可君

1998, 12(3): 237-238.

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简报

D-丝氨酸对N-甲基-D-天冬氨酸诱导大鼠海马cGMP释放作用的影响

金英;刘晓娟;王化洲

1998, 12(3): 231-232.

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简报

兔回肠毒蕈碱性受体的溶脱

曹云鹏;李智;张荣强;丛华;张克义

1998, 12(3): 233-234.

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简报

偏二甲基肼诱发中国仓鼠肺细胞有丝分裂纺锤体损伤

王琼;高沛永

1998, 12(3): 239-240.

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