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• 1998年, 第12卷, 第1期
  刊出日期：1998-02-25

    

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论著
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  论著

  二硫卡钠对原代培养皮层神经元缺氧损伤的保护作用

  陶学斌;李万亥;谈冶雄;黄 矛

  1998, 12(1): 20-23.

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  取体外原代培养14 d左右的大鼠皮层神经元，换上无血清除氧培养基并置通95％ N₂+5% CO₂的缺氧罐中造成神经元缺氧. 以研究缺氧对皮层神经元的损伤及二硫卡钠(DTC)的保护作用. 用存活神经元数目及神经元线粒体活性来评价神经元活力. 乳酸脱氢酶(LDH)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量分别用紫外分光光度法和硫代巴比酸法测定，作为评价损伤的指标. 原代培养皮层神经元分别缺氧4, 5和6 h后，活细胞数显著减少，线粒体活性明显降低；LDH释放及MDA产生显著增加；而缺氧2 h 后，仅活细胞数无明显变化. 超氧阴离子清除剂超氧化物歧化酶(SOD)可逆转上述变化，抑制缺氧对神经元的损伤， 表明培养神经元缺氧损伤可能与自由基产生有关. 类似SOD作用，DTC可显著对抗缺氧对神经元的损伤，剂量依赖地抑制缺氧引起的LDH释放和MDA形成的增加. 结果表明：DTC对神经元缺氧损伤具保护作用，其作用可能与清除自由基有关.
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  论著

  Gi蛋白βγ亚单位在氨甲酰胆碱所致CCL137细胞磷脂酰A_２激活中的作用

  吕宝璋;田 英

  1998, 12(1): 47-51.

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  为研究氨甲酰胆碱(CCh)所致CCL137细胞中毒蕈碱型乙酰胆碱受体(mAChR)失敏时磷脂酶A_２(PLA_２)激活的机理， 应用百日咳杆菌毒素(PTX)， 抗-βγ血清和纯化的Giβγ，分别观察了它们对PLA_２活性的影响. 当在培养液中加入PTX或抗-βγ血清时，可见CCh不再能引起CCL137细胞中mAChR失敏和PLA_２激活. 反之，加入Giβγ或GTP-γ-S 则使PLA_２激活，且呈剂量依赖关系，前者尤为明显. 结果表明，Giβγ在CCh所致CCL137细胞的PLA_２激活中起重要作用.
综述
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  综述

  血小板在缺血性心脏病中的作用:有益?有害?

  1998, 12(1): 3-11.

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简报
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  简报

  多柔比星对乳鼠心肌细胞增殖周期与蛋白质含量的影响

  张亚臣;荣烨之;吕宝经;赵美华;黄国芳;杨瑾文

  1998, 12(1): 75-76.

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  简报

  新生豚鼠离体心脏顺灌左心做功模型的建立

  钟前进;刘欲团;曹新来;肖家思;闫淑芝

  1998, 12(1): 77-78.

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  简报

  二苯羟乙酸奎宁酯对中枢烟碱受体功能的影响

  汪 海;崔文玉;刘传缋

  1998, 12(1): 71-72.

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  简报

  全反式维A酸对血管平滑肌细胞增殖，细胞内钙离子和氢离子含量的影响

  余晨光;章 鲁;顾培坤;魏丕敬;金正均

  1998, 12(1): 73-74.

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论著
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  论著

  N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍引起vero细胞基因表达改变及有关cDNA片段的初步鉴定

  胡文蔚;余应年;张小山;董海涛

  1998, 12(1): 62-66.

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  运用mRNA差异显示(DD-PCR)技术，通过26 对锚定及任意引物组合显示基因的差异表达情况，分离了7 个表达有差异的片段.其中3 个片段的相关基因属于对N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)处理的初级反应基因，2个属于次级反应基因.另有2 个片段的差异表达仅在蛋白合成抑制剂环己亚胺（CHM）合并MNNG处理时才出现.反向缝隙印迹杂交分析印证了2 个片段在DD-PCR中发现的改变，同时分析的本实验室分离的25个片段中，8 个片段的变化被验证与DD-PCR中的改变一致.序列分析结果显示这些片段与许多基因有高同源性，其中包括一些参与信息传导的基因.
简报
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  简报

  α-甲基-4-(3-氧-2H-1,2-苯并异硒唑-2-基)苯乙酸的体外抗氧活性

  1998, 12(1): 67-68.

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  简报

  比较不同类型抗抑郁剂对新生大鼠神经细胞内游离Ca²⁺浓度的影响

  张凤琴;罗质璞

  1998, 12(1): 69-70.

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论著
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  论著

  丁基苯酞对正常及局部脑缺血大鼠纹状体脑血流影响

  阎超华;张均田;冯亦璞

  1998, 12(1): 36-39.

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  应用氢清除法连续测定大鼠一侧纹状体脑血流量(rCBF), 并观察丁基苯酞(NBP)对其影响. 结果表明, NBP 40或80 mg·kg^-1 ig均能显著增加大脑中动脉阻断后纹状体的rCBF(与溶剂对照组相比P<0.01), 作用持续3 h. 此外, 5-20 mg·kg^-1 ig时, 也可增加正常大鼠纹状体脑血流, 各剂量组NBP对平均动脉压均无明显影响; 尼莫地平(Nim)0.5 mg·kg^-1 ip也能明显增加纹状体脑血流, 同时轻度降低动脉平均压, 其增加脑血流作用与NBP 5 mg·kg^-1的作用相当. 提示NBP不仅能增加正常大鼠纹状体的脑血流, 还能增加大脑中动脉阻断后纹状体的血流量, 其抗脑缺血作用可能与该作用有关.
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  论著

  三七皂甙Rg₁对大鼠实验性血栓形成,血小板聚集率及血小板内游离钙水平的影响

  徐皓亮;季 勇;饶曼人

  1998, 12(1): 40-42.

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  三七皂甙Rg₁可明显降低实验性血栓形成, 并且以剂量依赖方式抑制凝血酶诱导的血小板聚集. 此外, Rg₁还可抑制凝血酶诱导的正常血压及肾性高血压大鼠血小板内游离钙(［Ca²⁺］_i)升高. 表明Rg₁的抗血栓形成和抗血小板聚集作用可能与抑制血小板［Ca²⁺］_i升高有关.
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  论著

  ¹⁹F体内核磁共振技术观测5-氟尿嘧啶在小鼠植入肿瘤中的摄取与代谢

  李 桦;颜贤忠;魏昌华;阮金秀;杜泽涵

  1998, 12(1): 52-57.

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  应用体内¹⁹F NMR谱观察并定量评价了5-氟尿嘧啶(5-FU)在荷S180瘤和B16瘤小鼠肿瘤内的摄取和代谢动力学过程. 5-FU 200 mg·kg^-1 iv后，药物在S180和B16瘤内的主要产物为其活性产物氟代核苷/核苷酸(FNUC)，同时可检测到少量的降解产物α-氟-β-丙氨酸(FBAL)和α-氟-β-脲基丙酸(FUPA). 在S180瘤内，5-FU摄取，消除以及FNUC的生成有较大的个体变异， 5-FU的消除半衰期t_1/2ke 41.5-84.8 min, FNUC生成t_1/2r为26.0-91.9 min. 当甲氨蝶呤(MTX)与5-FU合用时，5-FU在S180瘤内的活化代谢过程明显加快，t_1/2ke缩短为29.9-43.4 min, FNUC的生成速率显著提高，生成量增加. 5-FU在B16瘤内的摄取及代谢过程的个体波动较小，其t_1/2ke为39±5 min, FNUC的生成t_1/2r为60±7 min, 在B16瘤内，MTX的合用不能明显加快5-FU转化为FNUC的反应，也不改变5-FU在瘤内的消除模式. 上述结果表明，5-FU对肿瘤的化疗作用与肿瘤灌注5-FU在瘤组织内的摄取和活化代谢过程密切相关，亦可受到合用药物的影响.
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  论著

  α-甲基-4-(3-氧-2H-1,2-苯并异硒唑-2-基)苯乙酸对Cu²⁺和Fe²⁺氧化修饰人低密度脂蛋白的抑制作用

  姜远英;曾华武;李全力;董 崴;蔡定国;龙 焜

  1998, 12(1): 28-31.

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  为观察α-甲基-4-(3-氧-2H-1,2-苯并异硒唑-2-基)苯乙酸(MBBA) 对Cu²⁺及Fe²⁺氧化修饰低密度脂蛋白(LDL)的保护作用及其作用机理，采用分光光度法测定LDL中丙二醛(MDA)和共轭双烯(CD)的产生量. MBBA(0.2-2 μmol·L^-１)能以剂量依赖性抑制Cu²⁺及Fe²⁺诱导的MDA和CD生 成. 2 μmol·L^-１的MBBA对Cu²⁺诱导LDL产生MDA和CD的抑制率分别为89.7%和60.3%. 0.5 mmol·L^-1 GSH对LDL产生MDA无影响，但能显著增强MBBA对MDA 生成的抑制作用. 上述结果表明MBBA 对LDL氧化修饰的抑制作用可能依赖于其GSH-Px样活性的作用和(或)直接还原脂质氢过氧化物的作用.
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  论著

  强啡肽对培养脊髓神经元高钾刺激性胞内钙增高的双向作用

  胡文辉;张翠华;杨惠芬;郑永芳;刘 娜;孙秀君;任民峰

  1998, 12(1): 32-35.

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  为探讨强啡肽(Dyn)镇痛与致瘫的细胞机理，采用Fura-2显微荧光光度技术观测了不同浓度的Dyn A(1-17)对原代培养脊髓神经元单个细胞内游离钙离子浓度(［Ca²⁺］_i)的影响. Dyn A 0.1-100 μmol·L^-1对基础［Ca²⁺］_i均无影响. Dyn A 0.1和1 μmol·L^-1使高钾(50 mmol·L^-１)刺激的Ca²⁺内流峰值反应分别下降94%(n=6)和83%(n=4, P<0.05); Dyn A 10和100 μmol·L^-1对高钾刺激反应峰值无明显影响，但所有测试细胞均呈现持续性［Ca²⁺］_i升高；预先给予低浓度的Dyn A (0.1和1 μmol·L^-1), 则高浓度Dyn A (10 和100 μmol·L^-1)的促进作用明显 减弱甚至消失. 结果表明低浓度和高浓度Dyn A(1-17)对培养脊髓神经元的基础［Ca²⁺］_i无影响，但可分别抑制和促进去极化性钙离子内流，低浓度Dyn A 可对抗高浓度Dyn A 的促进作用.
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  论著

  牛磺酸对培养乳鼠心肌细胞胞浆游离钙浓度的影响

  陶 亮;王洪新;饶曼人

  1998, 12(1): 24-27.

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  在培养的单个SD乳鼠心肌细胞,观察了牛磺酸对KCl, 去甲肾上腺素(NE)和毒毛花苷G引起的胞浆游离Ca^２＋浓度(［Ca^２＋］_i)变化的影响. 当细胞外CaCl₂浓度为1.3 mmol·L^-１时, 牛磺酸10, 20 mmol·L^-１不影响心肌细胞静息［Ca^２＋］_i; 但能浓度依赖性地抑制35 mmol·L^-１ KCl和1 μmol·L^-１毒毛花苷G升高［Ca^２＋］_i的作用.10 μmol·L^-１ NE在含Ca^２＋的缓冲液中能引起双相的［Ca^２＋］_i变化, 即快速升高相和持续升高相.牛磺酸20 mmol·L^-１能抑制NE引起的［Ca^２＋］_i持续升高, 而对快速升高相无显著影响. 在无 Ca^２＋ 的缓冲液中, 牛磺酸不影响NE升高［Ca^２＋］_i的作用. 结果提示牛磺酸可能通过减少心肌细胞电压依赖性Ca^２＋内流和Na⁺/Ca^２＋交换而抑制KCl, NE和毒毛花苷G引起的［Ca^２＋］_i升高.
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  论著

  氧自由基对心室起搏离子流I_f的影响

  杜友爱;张 照;高汝骉;徐有秋

  1998, 12(1): 43-46.

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  应用玻管双微电极电压箝制术，观察氧自由基对正常和模拟缺血绵羊心室心肌传导纤维起搏离子流(I_f)的影响. 结果显示：氧自由基对正常绵羊心室心肌传导纤维I_f无明显影响. 对缺血心室心肌传导纤维I_f的幅值也无明显作用，但在膜电位-90至-110 mV水平,延长起搏离子流达稳态的激活时间和半激活时间(P<0.001),表明氧自由基对心室正常自律组织活动具有抑制作用. 提示缺血再灌性快速性室性心律失常不是由于氧自由基增强正常心室自律组织活动引起.
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  论著

  N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍致大鼠气管上皮细胞体外转化及细胞遗传学改变

  赵永良;项晓琼;胡迎春;金璀珍;吴德昌

  1998, 12(1): 58-61.

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  利用原代大鼠气管上皮(RTE)细胞研究N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)的致转化作用，并对转化细胞进行细胞遗传学研究. 结果表明：增殖旺盛细胞(EGV)集落是RTE细胞体外转化最早期的特征，EGV转化频率与MNNG剂量呈明显的剂量反应关系. 从0.3 mg·L^-1 MNNG剂量组分离到2个EGV集落，经消化，传代形成了永生化的细胞系(RTES1,RTES2)，RTES1为多倍体核型，2号和7号染色体数目增加至4个且呈高频发生(100%); RTES2呈二倍体核型. 电镜结果证实转化细胞来自大鼠气管上皮组织. 以上结果提示，原代RTE细胞体外培养模型是研究致癌物定量及致癌机理的理想模型系统.
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  论著

  SAMP8小鼠血浆和海马皮质酮水平升高及与海马ATP减少的关系

  周建政;张永祥;周金黄

  1998, 12(1): 12-15.

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  早衰小鼠SAMP8 9 00时和16 00时, 血浆皮质酮水平均明显高于正常对照小鼠SAMR1; 大脑皮层和海马区皮质酮水平在16 00时亦显著高于SAMR1, 而下丘脑皮质酮含量与SAMR1相比无差别同时,SAMP8大脑海马ATP,ADP和AMP水平均低下,而皮层ATP, ADP和AMP水平无改变. 切除AMP8小鼠肾上腺60 h后,海马区低水平的ATP, ADP和AMP被逆转, 而皮层未受影响. 给切除肾上腺的SAMP8补充皮质酮(10 mg·kg^-１, ip, 12 h一次, 共5次)后,海马区ATP,ADP和AMP水平再次被显著降低,皮层仍未受影响上述结果说明,SAMP8小鼠大脑海马ATP水平低下是肾上腺依赖的，SAMP8血浆和海马区皮质酮水平升高可能与海马ATP和ADP水平降低有关.
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  论著

  (-)，(+)黄皮酰胺对乙酰胆碱酯酶的抑制作用

  段文贞;张均田

  1998, 12(1): 16-19.

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  用Ellman比色法测定乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性， 观察(-)，(+)黄皮酰胺对小鼠脑组织海马，前脑皮层和红细胞膜AChE活性的影响， 以探索药物作用机制并比较左右旋体黄皮酰胺作用的异同.结果表明:(-), (+)黄皮酰胺对海马和皮层AChE均有抑制作用, (-)黄皮酰胺对小鼠脑皮层和海马AChE抑制的IC₅₀(95%可信限)值分别为0.31(0.27-0.36)和0.33(0.28-0.39)mmol·L^-１; (+)黄皮酰胺对小鼠脑皮层和海马AChE抑制的IC₅₀(95%可信限)值分别为0.71(0.53-0.94)和0.77(0.55-1.07)mmol·L^-１. (-), (+)黄皮酰胺对红细胞膜AChE的抑制作用是可逆性的，抑制特点属于竞争与非竞争混合型抑制， (-)黄皮酰胺的K_i值为0.26 mmol·L^-１, K_i′值为1.205 mmol·L^-１；（+）黄皮酰胺K_i值 为0.72 mmol·L^-1, K_i′值为1.856 mmol·L^-１. 提示：(-)黄皮酰胺作用强于(+)黄皮酰胺. 黄皮酰胺的抑制AChE作用存在手性选择性.