中国药理学与毒理学杂志

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论著

1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对肥厚心肌DNA含量和培养心肌细胞DNA合成的影响

张志兵;郑世曦;李为;钱家庆

1997, 11(4): 260-262.

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为研究1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基) 丙烷盐酸盐(DDPH)对心肌肥厚大鼠左室组织 DNA 含量有无逆转作用, 用部分狭窄腹主动脉的方法建立心肌肥厚的模型. 术后wk4开始给药, 连续8 wk, 左室心肌切片并进行 Feulgen染色, 用 TJTY-300 图像分析系统对DNA进行相对定量, 发现肥厚组平均吸光度为0.089, 是对照组的1.43倍,而二个给药组分别为0.079和0.071, 明显低于肥厚组, 但仍高于对照组(P<0.05), 说明DDPH对肥厚心肌的 DNA 含量有一定的逆转作用. 为进一步研究 DDPH 能否抑制去甲肾上腺素 (NE) 致培养乳鼠心肌细胞DNA合成的作用, 体外培养乳鼠心肌细胞, 实验分 6 组: (1) 对照组; (2) NE组; (3) DDPH 1.0 μmol·L^-1组; (4) DDPH 10 μmol·L^-1组; (5) 哌唑嗪(Pra) 1.0 μmol·L^-1组; 6) Pra 10 μmol·L^-1组. 每孔加［³H］TdR 37 Bq, 3 h后测 cpm 值, 发现 NE 组为对照组的3.1倍,而 DDPH 及 Pra 组均减少 cpm 值 (P<0.01), 且 Pra 组作用更明显, 二个高剂量组与对照组无显著差异, 结果说明 DDPH 可以抑制 NE 诱导的乳鼠心肌细胞 DNA 合成的增加.

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论著

关附甲素对豚鼠乳头肌动作电位最大除极速度的频率依赖性抑制作用

季慧芳张陆勇王秋娟刘静涵

1997, 11(4): 241-245.

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应用标准微电极技术，研究了关附甲素对豚鼠右心室乳头肌动作电位最大除极速率(V_max)的频率依赖性抑制作用(RDB)，并与美西律，奎尼丁，劳卡尼进行了比较. 在相同刺激间隔(300 ms)，产生50%左右RDB的药物浓度下，美西律的RDB开始最快，其第2个V_max所产生的抑制已占RDB的64%，奎尼丁，劳卡尼和关附甲素的RDB开始速率常数分别为每个动作电位0.165, 0.076和0.136. 美西律，奎尼丁，劳卡尼和关附甲素产生RDB的恢复时间常数分别为1.4, 9.0, 18.2和44.0 s，而且它们的恢复时间常数是不依赖于药物浓度而变化的，结果提示，关附甲素是一个慢动力学钠通道阻滞剂.

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论著

六甲溴铵阻断交感神经元烟碱受体的机理

郑建全;何湘平;杨爱珍;刘传缋

1997, 11(4): 257-259.

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使用膜片钳全细胞记录技术，观察了六甲溴铵(C₆)对培养新生大鼠颈上交感节(SCG)神经元烟碱受体的阻断作用，并对其作用机理进行了研究. 本实验发现C₆对神经元烟碱受体的抑制作用具有明显的浓度依赖性和电压依赖性，可明显加速烟碱受体的失敏，提示C₆主要以阻断受体开放离子通道的方式拮抗烟碱受体.

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论著

噻氯匹定对鹌鹑实验性动脉粥样硬化的抑制作用及其机理

朱东亚邓德峰易宏伟华维一

1997, 11(4): 263-266.

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用食饵性动脉粥样硬化(AS)模型，研究噻氯匹定的抗AS作用。噻氯匹定20和60 mg·kg^-1·d^-1连续8 wk，po，能显著抑制鹌鹑动脉内膜AS斑块形成. 每2 wk测定血清血脂，该药对甘油三酯, 总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平无明显影响，但使高密度脂蛋白胆固醇略有升高. 于AS造型2和4 wk，血清NO水平下降；在AS造型6 wk，NO水平升高，噻氯匹定可逆转AS造型引起的NO水平变化. 用放免法分析该药对前列环素合成的影响，结果噻氯匹定3.3，10和30 mg·kg^-1，24 h内ig 3次，均显著提高大鼠动脉壁6-酮-前列腺素F_1α含量. 结果表明噻氯匹定可抑制鹌鹑实验性AS斑块形成，除抑制血小板功能外，保护内皮功能可能也是该药抑制AS病变形成的重要机
理.

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论著

海马微注射秋水仙碱对小鼠学习记忆的影响及CGP36742的保护作用

俞在芳;胡本荣;程冠军

1997, 11(4): 246-249.

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小鼠每侧海马微注射秋水仙碱(Col)2.8 μg 14 d后，用跳台法和避暗法测验显示错误数显著增加，潜伏期显著缩短,学习记忆出现障碍，同时大脑皮层及海马cAMP含量显著下降；γ-氨基丁酸_B受体拮抗剂3-氨丙基-丁基磷酸(CGP36742) (50 mg·kg^-1·d^-1，ip)于海马微注射Col后治疗14 d可显著改善Col所致的学习记忆障碍，并升高cAMP含量. 海马微注射生理盐水后给予CGP36742 50 mg·kg^-1·d^-1 ip 14 d，小鼠跳台和避暗实验错误数明显减少.说明学习记忆功能增强，同时大脑皮层，海马和小脑cAMP含量升高.结果提示脑内cAMP含量升高对学习记忆是促进因素，GABA_B受体拮抗剂可望成为新型的抗老年性痴呆药物.

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论著

促甲状腺素释放激素类似物YM14673对小鼠学习记忆的影响

张家瑾;吴建中;翟晶

1997, 11(4): 250-252.

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采用小鼠跳台法评价促甲状腺素释放激素类似物YM14673(ip 1 mg·kg^-1) 对正常成年小鼠被动回避学习记忆成绩的影响. 结果表明YM14673对东莨菪碱，氯霉素和乙醇造成的小鼠记忆获得,巩固及再现障碍均有明显的改善作用.

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论著

扎普司特和谷胱甘肽翻转豚鼠离体气管对硝普钠的耐受性

卢韵碧陈季强周汉良

1997, 11(4): 271-274.

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上皮完整或去上皮的豚鼠离体气管以300 μmol·L^-1硝普钠(SNP)预处理1 h,使SNP对抗乙醋甲胆碱气管收缩作用的剂量反应曲线右移1.3-1.5 倍, 最大舒张率下降41%-58%,形成SNP气管松弛作用的耐受性. 8-溴环鸟苷酸可模拟SNP在豚鼠离体气管形成的SNP耐受性, 谷胱甘肽(1 mmol·L^-1)及环核苷酸磷酸二酯酶(PDE) Ⅴ抑制剂扎普司特(30 μmol·L^-1)均可部分翻转SNP 的气管松弛作用耐受性,而蛋白合成抑制剂环己酰亚胺(10 μmol·L^-1)对SNP的耐受性无预防作用.结果表明SNP可产生豚鼠离体气管松弛耐受性, 这可能是由于气管平滑肌中环鸟苷酸(cGMP)积聚而下调鸟苷酸环化酶(GC)活性和上调PDEⅤ活性.

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论著

大鼠前列腺α₁-肾上腺素受体亚型分析

彭明强张幼怡吕志珍薛兆英韩启德

1997, 11(4): 253-256.

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用离体组织收缩功能实验和放射配体结合实验, 分析大鼠前列腺α₁-肾上腺素受体(α₁-AR)三种亚型的分布及其介导的收缩效应. 结果显示: 标本经用氯乙基可乐定(CEC)预处理后,去氧肾上腺素(PE)介导的最大收缩效应无明显下降, α₁-AR亚型选择性拮抗剂5-MU, WB4101, 萘哌地尔, 尼古地平, BMY7378抑制PE介导前列腺收缩的pA₂值与克隆α_1A-AR亚型的K_i值呈高度相关(r=0.91). 在放射配体结合实验中, 标本经CEC预处理后, ［¹²⁵I］BE与α₁-AR的最大结合容量由1.09±0.32 nmol·g^-1蛋白质明显下降至0.33±0.08 nmol·g^-1蛋白质. α_1A-, α_1B- , α_1D-AR密度分别约占总受体密度的15%, 65%和20%. 结果提示大鼠前列腺中尽管α₁-AR三种亚型均有分布, 但引起平滑肌收缩的功能性α₁-AR以α_1A-AR为主.

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论著

19种有机磷农药对酵母D61.M菌株的诱变性

宋晓鸥林凡姜幼纯刘晓蓉张培厚刘玉清

1997, 11(4): 291-293.

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本文利用检测染色体丢失的酵母D61.M菌株对19种有机磷农药进行诱变性研究，并与本室过去利用其他两种诱变试验结果进行对比分析. 结果表明D61.M的检出率为89.5%(17/19)，即提示大多数有机磷农药可诱发非整倍体. 17种呈阳性的有机磷农药中有14种也能在体外微核试验中检出，它们可能单独引起非整倍体或兼能引起染色体断裂. 仅两种有机磷农药(乙硫磷，乙拌磷)单独在微核试验中检出而被D61.M漏检，提示只有少数有机磷农药单独具有断裂作用. 经进一步比较体内，体外微核试验及对甲基，乙基和其他有机磷农药的测试结果，提示D61.M对脱甲基以及“脱芳基”的能力最差.

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论著

几种药物对大鼠过敏性气道炎症的抑制作用

赵孟辉张丽芬张纬萍魏尔清

1997, 11(4): 267-270.

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在Sprague-Dawley大鼠过敏性气道炎症模型上观察不同药物的抗炎作用。ip地塞米松(0.5 mg·kg^-1)，粉防己碱(30 mg·kg^-1)以及非肽类神经速激肽受体拮抗剂CP-96345和SR-48968(各1 mg·kg^-1)，每日2次，连续 3 d，可抑制卵白蛋白1 mg致敏大鼠吸入抗原后6 h或24 h肺灌洗液中的白细胞数量增多，明显减轻细支气管和小血管周围嗜酸性细胞浸润及管壁水肿等炎症状况。结果证明大鼠模型可以作为评价平喘药作用的工具，并提示速激肽参与气道过敏性炎症。

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论著

盐酸二氢埃托啡对奥狄氏括约肌收缩和放电活动的影响

路新强张福黄矛

1997, 11(4): 275-277.

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观察了盐酸二氢埃托啡(DHE)对豚鼠和兔离体和在体奥狄氏括约肌运动的作用. 结果发现，DHE 1.0-100 μmol·L^-1可浓度依赖性地舒张豚鼠离体和在体奥狄氏括约肌; DHE 5 μg·kg^-1iv抑制兔在体奥狄氏括约肌放电. 在相同条件下，吗啡0.1-100 μmol·L^-1能浓度依赖性地诱发豚鼠离体和在体奥狄氏括约肌收缩; 吗啡5 mg·kg^-1iv增加兔在体奥狄氏括约肌放电. 结果提示DHE和吗啡对奥狄氏括约肌的作用性质完全相反，前者抑制，后者兴奋.

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论著

辅酶Q₁₀对过量对乙酰氨基酚所致小鼠肝损伤的预防作用

黎煌久陈焕昭吴惜贞刘幸平

1997, 11(4): 278-280.

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本实验结果表明，小鼠预先用辅酶Q₁₀ sc，能对抗过量对乙酰氨基酚(Par)所致的小鼠肝糖原含量下降和肝损伤引起的谷丙转氨酶(GPT)活性升高及病理组织学变化；同时也发现Q₁₀能使小鼠血清Par浓度和肝匀浆谷胱甘肽(GSH)含量升高，而对小鼠肝匀浆细胞色素P450含量没有影响. 这说明Q₁₀对过量Par所致的急性肝损伤具有预防作用.

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论著

¹⁹F体内核磁共振技术观测5-氟尿嘧啶在小鼠肝脏中的代谢

李桦颜贤忠阮金秀杜泽涵

1997, 11(4): 281-285.

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应用¹⁹F体内核磁共振技术(¹⁹F NMR)直接观测了5-氟尿嘧啶(5-FU)在小鼠肝脏中的代谢产物和代谢动力学，昆明种(KM)小鼠和C57小鼠iv 5-FU 200 mg·kg^-1后，用¹⁹F表面线圈测得5-FU在肝脏中依次代谢为α-氟-β-脲基丙酸(FUPA)和α-氟-β-丙氨酸(FBAL). 在荷S180瘤KM小鼠肝脏中还可检测到活化产物氟代核苷/核苷酸(FNUC). 5-FU在KM和C57小鼠肝脏中清除较快，消除半衰期分别为16.7±3.0和36.6±2.4 min，其主要产物FBAL的最大生成r_max(相对强度比)分别为84±14和92±10. 但在KM小鼠肝脏中由FUPA进一步降解为FBAL的速率明显快于C57小鼠，t_1/2r分别为31±8和57±13 min. 相应地，在C57小鼠肝脏中FUPA能维持一定的水平并达到r_max 26.2±2.2.

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论著

氧化乐果对烟碱样乙酰胆碱受体离子通道的阻断作用

徐海滨贺锡雯谢佐平何凤生

1997, 11(4): 286-290.

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在非洲爪蟾胚胎神经和肌肉细胞上, 用膜片钳技术研究了有机磷杀虫剂氧化乐果对烟碱样乙酰胆碱受体(nAChR)离子通道的作用,发现它对自发微终板电流（MEPC）有双重作用，低浓度（8.64 μmol·L^-1）增加其幅度和频率，高浓度（30.16 μmol·L^-1）则相反.659 μmol·L^-1氧化乐果缩短通道开放时间，降低开放概率，对nAChR通道电流幅度和细胞膜钠，钾通道电流无影响.提示氧化乐果为nAChR离子通道开放阻断剂.本实验从分子水平上为有机磷杀虫剂对AChR的直接作用提供了依据.

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简报

偏二甲基肼诱发中国仓鼠肺细胞非整倍体

楼铁柱王琼高沛永

1997, 11(4): 304-305.

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论著

急性低压缺氧复合梭曼中毒对大鼠肺微血管损伤作用

胡贵方欧阳子倩赵吉青

1997, 11(4): 294-297.

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应用伊文思蓝标记白蛋白法，微量滴定法和紫外法观察了急性低压缺氧复合梭曼中毒肺组织伊文思蓝含量，磷脂酶A₂(PLA₂)活力以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中PLA₂活力，血管紧张素转换酶(ACE)活性和蛋白含量的变化。结果表明，低压缺氧(模拟海拔4000 m) 6 h后，给大鼠梭曼72 μg·kg^-1 sc，继续减压可引起肺组织伊文思蓝含量增加，BALF中ACE活性和蛋白含量升高，同时伴有肺组织和BALF中PLA₂活性明显升高，提示急性低压缺氧复合梭曼中毒导致的肺损伤可表现为肺微血管通透性(PMVP)增高，微血管内皮细胞损伤和PLA₂的作用是引起PMVP增高的主要原因。

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论著

氯丙烯对神经细胞内 Ca²⁺, 游离钙调蛋白, 环腺苷酸含量和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ活性的影响

谢克勤孙克任高树君张磊

1997, 11(4): 298-301.

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用培养的鸡胚脑神经细胞研究了1.02和2.04 mmol·L^-1氯丙烯作用24 h后细胞内Ca²⁺, 游离钙调蛋白(CaM)和环腺苷酸(cAMP)含量及钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca²⁺/CaM-PK Ⅱ)活性的改变. 结果显示, 随着氯丙烯浓度的增加, 细胞内Ca²⁺分别增加了4.2和6.2倍, cAMP含量增加了22%和39%, Ca²⁺/CaM-PK Ⅱ活性增加了2.8和5.0倍(P<0.01); 而游离CaM含量则分别减少了55%和69%(P<0.01). 结果提示氯丙烯引起病理性神经轴浆内微管和神经微丝堆积与细胞内Ca²⁺增加有关. 这可能由于细胞内Ca²⁺增加, 激活CaM, 继而激活Ca²⁺/CaM-PK Ⅱ, 催化微管相关蛋白2和tau-蛋白磷酸化, 抑制微管组装, 使解聚的微管堆积在轴浆内.

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简报

模拟高原梭曼中毒大鼠脑单胺递质含量变化

刘勇吕宏宇欧阳子倩赵清

1997, 11(4): 302-303.

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