中国药理学与毒理学杂志

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论著

烟碱及其重酒石酸盐诱发行为和脑电惊厥的特征

汪海崔文玉刘传缋

1996, 10(3): 169-172.

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在清醒小鼠上，烟碱游离碱及其重酒石酸盐均可剂量依赖性地诱发行为和脑电?惊厥. 烟碱游离碱1.0 mg·kg^-1iv在所有受试动物上均可诱发行为惊厥伴脑电癫痫样放电，并可被神经元型N受体拮抗剂美加明拮抗，但不被M受体拮抗剂阿托品和肌肉型N受体拮抗剂加拉碘铵所拮抗. 烟碱重酒石酸盐诱发行为?惊厥的作用较强，但诱发脑电惊厥的作用较弱，行为惊厥与脑电惊厥有明确的分离现象. 提示烟碱游离碱1.0 mg·kg^-1iv诱发行为惊厥与其?激动中枢N受体有关.

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论著

烟酸对大鼠脑缺血再灌性记忆再现障碍的保护作用

张熙张葆樽杨新平张微微

1996, 10(3): 178-180.

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用操作性条件反射法, 观察烟酸对大鼠脑缺血再灌注引起的操作性记忆再现障碍的保护作用. 用动脉夹将大鼠双侧颈总动脉夹闭20 min后放开, 造成脑缺血再灌注损伤. 脑缺血对照组大鼠固定比率(FR₄)操作反应率下降, 操作潜伏期延长, 辨别性操作正确率下降, 7 d后无明显恢复. 脑缺血前后均给予烟酸10, 20 mg·kg^-1·d^-1各7 d, 大鼠的上述变化轻于脑缺血后给予烟酸10, 20 mg·kg^-1·d^-1共7 d的大鼠. 尤其高剂量组缺血再灌造成的损害轻, 恢复快. 提示烟酸对大鼠脑缺血再灌性记忆再现障碍有保护作用.

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综述

蛋白质多肽类药物药代动力学研究的方法学和实验设计

汤仲明刘秀文柴彪新屠敏

1996, 10(3): 161-168.

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评价了放射性同位素标记结合高效液相色谱法或电泳法研究生物活性蛋白质或多肽的药代动力学，并与免疫分析法和生物检定法进行比较. 结合本实验室对8个生物活性蛋白质或多肽研究中的经验着重评价了方法的特异性, 灵敏度, 精密度, 回收率和线性范围. 另外还探讨了药代动力学研究实验设计中某些重要问题.

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论著

间硝苯地平和硝苯地平对异丙肾上腺素所致心肌肥厚的影响

饶曼人刘敏陶亮

1996, 10(3): 181-184.

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异丙肾上腺素(Iso) 0.02 mg·kg^-1每日2次, 连续sc 5 wk可引起大鼠左心室肥厚(LVH), 降低心肌顺应性; 并使心肌僵硬度常数增加92%, 冠脉流量降低14%. 与对照组相比, Iso还使心肌线粒体, 主动脉和尾动脉壁Ca²⁺含量分别增加了95%, 73%和69%. 大鼠于Iso sc 1 wk后分别给予间硝苯地平和硝苯地平10 mg·kg^-1ig每日2次4 wk, 均显著减轻Iso引起的LVH, 改善冠脉血液供应, 降低心肌僵硬度, 提高心肌顺应性, 并减少心肌细胞线粒体, 主动脉和尾动脉壁的Ca²⁺含量. 二药的上述作用可能与其阻止Ca²⁺内流有关.

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论著

磷酸二酯酶同工酶Ⅲ和Ⅳ调节气管平滑肌环腺苷酸的区域化分布

周伟琳陈季强周汉良

1996, 10(3): 196-199.

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磷酸二酯酶同工酶Ⅳ（PDEⅣ）抑制剂咯利普兰（Rol，30 μmol·L^-1）对30 μmol·L^-1异丙肾上腺素所致的犬气管平滑肌环腺苷酸（cAMP）积聚的增强作用比PDEⅢ抑制剂氰胍哒嗪（SKF94836，30 μmol·L^-1）要强，但对异丙肾上腺素所致的犬气管平滑肌松弛的增强作用比SKF94836要弱. 30 μmol·L^-1Rol或SKF94836对30 μmol·L^-1福斯科林所致的犬气管平滑肌松弛与cAMP积聚的增强作用程度几乎相等. 异丙肾上腺素，福斯科林单独或与SKF94836，Rol合用都仅引起犬气管平滑肌的可溶部cAMP积聚，对颗粒部cAMP含量无明显影响. 上述结果提示犬气管平滑肌存在着cAMP的区域化分布，它受PDEⅢ，PDEⅣ的调节，而与平滑肌细胞的亚细胞结构无关.

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论著

川芎嗪对麻醉牛蛙肺微循环的影响

魏敏杰小山富康赵乃才李智

1996, 10(3): 193-195.

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用实体显微装置录像系统，观察了川芎嗪对麻醉蛙肺微循环的影响，结果表明：川芎嗪具有舒张肺微动脉，降低其阻力，促进肺微循环血?流的作用. 且有较好的剂量依赖关系. 0.01～10 mmol·L^-1川芎嗪iv 7 min时, 加快肺动脉血流的作用最强，iv后10 min时，舒张肺微动脉作用最强. 提示川芎嗪出现加快肺动脉血流作用先于出现舒张肺微动脉作用.

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论著

二乙基二硫代氨基甲酸钠抑制顺铂的致突变作用

王青定周玉宁张培棪

1996, 10(3): 207-210.

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二乙基二硫代氨基甲酸钠(DDTC)能明显抑制顺铂诱导鼠伤寒沙门氏菌TA100, TA98回变，有S9代谢活化系统时抑制作用增强, 160.74 μg/plate DDTC对0.25～2.00 μg/plate顺铂抑制率为
87.4%～95.7% (TA100)和89.4%～105.5% (TA98). 小鼠ip顺铂1.5 mg·kg^-1, 24 h重复ip 1次, 每次给顺铂后1 h ip DDTC 400～800 mg·kg^-1或同时ig DDTC 750～1500 mg·kg^-1. 可显著降低顺铂诱发小鼠骨髓多染红细胞微核的形成. 体内外实验结果表明DDTC可降低顺铂的致突变作用.

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论著

M胆碱受体亚型特异性抗体用于测定氯化铝中毒小鼠脑M受体量

赵树进李辉江悦华张中芬

1996, 10(3): 215-218.

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人工合成M₁和M₂胆碱受体蛋白的细胞外肽段, 联接血蓝蛋白后免疫家兔, 制备出M₁和M₂受体的亚型特异性抗体. 用此抗体观察脑室内注射AlCl₃40 μg引起?的学习记忆障碍小鼠部分脑区M受体的含量变化, 发现实验组小鼠海马M₁和M₂受体数降低而顶叶皮层, 额叶皮层和脑干的M受体数无明显变化.

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论著

脑啡肽对培养新生大鼠海马胶质细胞白介素1α基因表达的影响

吴远明高娜谢虹杨渝珍王阿敬

1996, 10(3): 200-203.

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用逆转录-聚合酶链反应技术研究了脑啡肽对培养的新生大鼠海马胶质细胞IL-1α基因表达的影响. 结果发现, 脂多糖(10 mg·L^-1)能诱导海马胶质细胞IL-1α基因表达, 当预先用甲硫脑啡肽(0.1 nmol·L^-1)或亮脑啡肽(0.1 nmol·L^-1)处理海马胶质细胞, 则脂多糖诱导的海马胶质细胞IL-1α基因表达受到抑制, 且脑啡肽的作用可被阿片受体阻断剂纳洛酮所阻断. 结果提示脑啡肽对脂多糖诱导大鼠海马胶质细胞IL-1α基因表达的抑制性影响可能是通过海马胶质细胞或神经细胞上的阿片受体介导的.

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论著

氯丙烯引起的神经电生理及细胞内Na⁺, K⁺, Ca²⁺等离子含量的改变

谢克勤孙克任杨东昌高树君厉保秋张磊

1996, 10(3): 219-223.

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为探讨氯丙烯的周围神经损伤机制, 用荧光分子探针, 电子探针X线微区分析和电生理学方法研究了氯丙烯引起的鸡胚神经细胞和大鼠坐骨神经纤维轴浆内的Na⁺, Ca²⁺离子和Na, K, Ca, Mg, Cl, P元素含量和神经细胞静息膜电位(RMP), 大鼠坐骨神经复合动作电位(CAP)及小鼠肋间神经束膜内动作电位(APIPS)的改变. 结果显示, 随着氯丙烯剂量的增加, 鸡胚脑神经细胞[Ca²⁺]_i明显增加, [Na⁺]_i在高剂量时亦增加; 大鼠坐骨神经轴浆内Ca增加, K减少, Na增加不如Ca明显; RMP减小; 大鼠坐骨神经CAP的峰值明显下降, 时程稍延长; 小鼠肋间神经APIPS的K⁺电压波形消失. 表明氯丙烯引起的RMP, CAP及APIPS的改变, 均与细胞和轴浆内的Na⁺, Ca²⁺离子和Na, K, Ca, Mg, Cl, P元素的改变有关. 提示中毒患者出现运动和感觉障碍可能与轴浆内外Na⁺, K⁺浓度差减小造成神经兴奋与传导降低和Ca²⁺进入轴浆过多导致神经纤维变性有关.

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论著

腈氯苯苯醚菊酯, 四甲菊酯及马拉硫磷对大鼠脑细胞钙振荡的毒效应机理

殷若元贺锡雯吕京陈寅虹李玉瑞何风生

1996, 10(3): 224-227.

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采用荧光探针Fura-2/Am负载技术观察了腈氯苯苯醚菊酯(Fen), 四甲菊酯(Tet)和马拉硫磷(Mal)对乳鼠脑细胞内钙振荡的影响. Fen 10～50 nmol·L^-1和Tet 20～60 nmol·L^-1具有增高胞内游离Ca²⁺浓度([Ca²⁺]_i)的作用, 但增大剂量使[Ca²⁺]_i下降. Fen可通过胞内钙, 特别是内质网(ER)的钙释放导致细胞内钙上升，胞外钙内流亦起一定作用. 在Tet的增钙作用中, 外钙内流和ER的内钙释放所占比重相近. 线粒体的钙调节作用在Fen和Tet中毒情况下未见明显变化. Fen和Mal 1∶1混用, 未见明显的联合增毒或拮抗作用.

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简报

Apoptosis induced by α-anordrin in human promyelocytic leukemia HL-60 cells

1996, 10(3): 231-232.

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论著

三氟拉嗪对大鼠脑突触体内Ca²⁺水平和Ca²⁺, Mg²⁺-ATP酶活性的作用

黄秀兰薛春生

1996, 10(3): 204-206.

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用Quin 2法测得大鼠脑突触体内静息游离Ca²⁺浓度([Ca²⁺]_i)为85±13 μmol·g^-1protein. 三氟拉嗪(TFP) 1, 5和10 μmol·L^-1对静息突触体[Ca²⁺]_i无明显影响, 但能以剂量依赖方式增高65 mmol·L^-1KCl所致突触体[Ca²⁺]_i升高, 从192±58 μmol·g^-1protein分别达到233±63, 431±99和661±173 μmol·g^-1protein. TFP 5,10和50 μmol·L^-1分别使突触体Ca²⁺, Mg²⁺-ATP酶活性降低31％, 41％和45％; 使Mg²⁺-ATP#FK酶活性降低30％,
36％和39％, 提示TFP可能是通过抑制钙调素, 进而抑制Ca²⁺, Mg²⁺-ATP酶活性, 使突触体[Ca²⁺]_i升高, 促进神经末梢释放递质.

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论著

四氧化二氮致大鼠急性肺水肿时心钠素含量的变化

叶明亮夏亚东闻思真郭绪益

1996, 10(3): 228-230.

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通过静式吸入中毒方法观察了四氧化二氮致大鼠急性肺水肿时心钠素(ANF)含量的变化. 结果表明, 急性肺水肿时肺系数和血浆ANF明显升高, 肺内ANF显著降低; 在中毒后24 h最为明显. ANF和肺系数的变化表现出时间上的一致性. 随着中毒浓度的增高, 这种变化出现愈早恢复愈慢.

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简报

箬叶多糖对小鼠实验性四氯化碳致肝损伤的作用

陈春英丁玉强 Elhag A ELMAHADI 周井炎李焰徐辉碧

1996, 10(3): 237-238.

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论著

白芍总甙对佐剂性关节炎大鼠关节损伤的保护作用

王斌姚余有周爱武葛志东陈敏珠徐叔云

1996, 10(3): 211-214.

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通过检测佐剂性关节炎(AA)大鼠不同时间?非致炎侧足爪容积, 血浆丙二醛(MDA)含量红细胞超氧化物歧化酶(SOD), 全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性, 以及腹腔巨噬细胞释放亚硝酸盐(NO^-₂)和肿瘤坏死因子(TNF), 研究了白芍总甙对关节损伤的保护作用. 结果表明, 白芍总甙50 mg·kg-¹·d^-1ig×14～28 d对AA大鼠全程给药, 不仅抑制足肿胀, 而且降低AA大鼠过高的MDA, NO^-₂和TNF水平, 同时还使其过低的SOD和GSHPx活性增高或恢复正常. 相关分析结果提示, 白芍总甙的抗关节炎作用与其降低脂质过氧化, 恢复抗氧化酶活性和腹腔巨噬细胞分泌功能有关.

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简报

苯海索对大鼠脑内单胺递质含量的影响

何美霞可君

1996, 10(3): 233-234.

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简报

赛庚啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

粱健王美纳杨庆余王菁

1996, 10(3): 235-236.

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简报

青蒿琥酯及四种经典抗疟药对大鼠肝线粒体亚铁螯合酶活性的影响

姚朗石笑春滕翕和熊春生

1996, 10(3): 239-240.

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论著

三种血管舒张剂对慢性缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉收缩反应的比较

袁本通 Jeremy PT WARD

1996, 10(3): 189-192.

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观察了米力农(Mil), lemakalim (Lem)和维拉帕米(Ver)三种血管舒张剂对前列腺素F_2α (PGF_2α)所致缺氧2和4 wk大鼠肺动脉和主动脉环收缩反应的影响. Lem (0.01～1.0 μmol·L^-1), Mil和Ver(均为0.1～10.0 μmol·L^-1)对主动脉和肺动脉都有明显的抑制作用, 使PGF_2α引起的血管收缩反应曲线压低, EC₅₀显著增高(P<0.001), 呈剂量相关关系. 其抑制强度为Lem>Mil>Ver, 缺氧前后顺序不变. 无论缺氧前后, Lem和Ver对主动脉和肺动脉的抑制强度都较接近, Mil则在缺氧条件?下, 对肺动脉的抑制作用选择性地增强.

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论著

紫杉醇的遗传毒性

马华智__王治乔__廖明阳

1996, 10(3): 173-177.

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研究了抗肿瘤新药紫杉醇的致突变性及致癌潜能，结果表明，紫杉醇在1～5000 μｇ/皿范围内，无论有无S9活化系统对沙门氏菌株四株(TA97, TA98，TA100, TA102)标准测试菌株均无致突变性. 但在小鼠骨髓细胞微核试验和CHL细胞染色体畸变分析试验中，均显示了阳性反应. 紫杉醇在20, 40, 80 mg·kg^-1诱导的小鼠骨髓多染红细胞?微核率分别为19.3‰，29.3‰，47.1‰，均明显高于阴性对照的2.2‰（P<0.01)。染色体畸变分析表明，非活化条件下在20～160 μg·L^-1范围内，活化条件下在80～640 μg·L^-1范围内，紫杉醇可使CHL细胞染色体?畸变增加. 畸变类型主要为染色体数目改变，表明其作用点是纺缍体而不是DNA. 本研究结果显示了紫杉醇的致癌潜能，也为其临床应用的风险效益评价提供了有价值的资料.

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综述

四丙酰关附醇胺的抗心律失常作用及其与关附甲素的比较

朱东亚王如斌汪江融孙立冰华维一

1996, 10(3): 185-188.

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在几种动物模型上观察了四丙酰关附醇胺(TPGFA)的抗心律失常作用. TPGFA使引发室性早搏，室性心动过速和心室纤颤所需乌头碱用量增加50%的剂量分别为1.6，1.4和1.8 mg·kg^-1；TPGFA 2 mg·kg^-1可提高豚鼠心脏毒毛花苷G中毒的耐受量和家兔心脏电致室颤阈；TPGFA还降低CaCl₂诱发的大鼠室颤发生率和死亡率，以及麻醉大鼠心脏冠脉结扎—再灌性室性心动过速和室颤的发生率. TPGFA的上述抗心律失常作用较关附甲素强. TPGFA显著延长大鼠心电图的QT_c间期，而对P-R间期和QRS时程影响不明显. 小鼠iv TPGFA的LD₅₀为42 mg·kg^-1.

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